简介:目的:观察高血压病患者冠状动脉血流储备(coronaryflowreserve,CFR)的变化及福辛普利治疗对高血压病患者CFR的影响.方法:选择28例高血压病患者(高血压病组)及28例健康人(对照组),检测福辛普利治疗前的血压,空腹及餐后2小时的血糖(FBG及P2hBG)、血脂、血清内皮素(ET-1)水平以及CFR的状况,并与对照组进行比较,并将治疗前、后的各项指标进行比较.结果:高血压病患者福辛普利治疗前、后血糖与血脂水平与对照组比较没有显著性差异(P>0.05);高血压病患者的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及ET-1水平均较对照组高(P<0.05),福辛普利治疗6月后患者的SBP、DBP、ET-1水平较治疗前明显下降(P<0.05);高血压病患者CFR低于对照组(P<0.05),福辛普利治疗6月后CFR较治疗前明显上升(P<0.05).结论:福辛普利治疗能有效降低高血压病患者的血压,改善患者的内皮功能从而改善患者的CFR.
简介:目的:研究氯沙坦对原发性高血压病人的降压效果及其安全性。方法:将55例高血压病人随机分为氯沙坦(50mg,1次/日)组,培多普利(4mg,1次/日)组,结果:服药后2,4,6,8,12周,(1)二组病人的立,卧位收缩压和舒张压分别较基值明显降低,均有显著差异(P<0.05)。(2)舒张压正常率:氯沙坦组92%,培多普利组87.5%,(3)不良反应;氯沙坦组仅1例轻度头晕,培多普利组9例咳嗽(30%),被迫中断治疗6例(20%),结论:氯沙坦和培多普利均能有效地降压作用。然而,氯沙坦的耐受性远优于培多普利,将成为原发性高血压病治疗的一线理想药物。
简介:目的初步探讨小儿室早的发生与左室假腱索的关系.方法室早组为30例,年龄3~13岁.其中男18例,女12例.经体检、心肌酶谱、血电解质、全胸片和心电图检查,除室早外临床无其它阳性发现.正常对照组为30例,年龄3~13岁.其中男15例,女15例,为健康体检儿童.经体检和心电图、全胸片检查无心脏疾患和心律失常.用美国DIASONICS公司2DGAIEWAYFX彩色多普勒诊断仪,探头频率2.75MHz.在2个以上切面上看到室间隔至左室后壁,室间隔至左室心尖,呈条索状或带状回声,不与二尖瓣叶相连,且除外室间隔肥厚、附壁血栓及左室肉柱等,即诊断左室假腱索.结果室早组30例中发现左室假腱索19例,检出率为63.3%.正常对照组30例中左室假腱索5例,检出率为16.7%.室早组检出率高于正常对照组,经卡方检验,差异有显著性(P<0.01).结论小儿室早的发生与左室假腱索可能有关系,提示左室假健索是室早的潜在发生原因之一.
简介:目的探讨伊贝沙坦洗脱支架预防动脉成形术后再狭窄的量效关系.方法把雄性新西兰白兔40只分为4组,裸支架组于腹主动脉植入裸金属支架,低剂量组植入200μg伊贝沙坦洗脱支架,中剂量组植入400μg伊贝沙坦洗脱支架,高剂量组植入600μg伊贝沙坦洗脱支架,均随访56日后取出支架作病理检查,测量血管腔面积、内膜面积、平均内膜厚度、狭窄程度.结果裸支架组血管腔面积小于3个药物支架组(P<0.05),低剂量组小于中剂量组和高剂量组(P<0.05),中剂量组和高剂量组间无明显差异(P>0.05);裸支架组内膜面积、内膜厚度、狭窄程度高于药物支架组(P<0.05);而低剂量组高于中剂量组和高剂量组(P<0.05),中剂量组和高剂量组之间无明显差异(P>0.05).结论伊贝沙坦洗脱支架预防动脉成形术后再狭窄有量效关系.
简介:目的:探讨福辛普利和氨氯地平对高血压病患者血压和肾功能的影响。方法:40例高血压病患者随机被分成2组:福辛普利组(20例,10mg,1次/日),氨氯地平组(20例,5mg,1次/日);疗程24周,治疗前、后观察血压和肾功能变化。结果:(1)两组患者治疗后动脉压及尿蛋白的排泄量均显著降低;(2)福辛普利组尚能显著提高肾小球滤过率(P<0.05)。结论:福辛普利和氨氯地平均能有效降低高血压病患者的血压及尿蛋白排泄量;福辛普利还有保护肾功能的作用。
简介:目的:观察替米沙坦、依那普利和氨氯地平治疗糖尿病肾病并高血压的疗效及尿蛋白排泄率的变化.方法:56例糖尿病肾病合并高血压的患者被随机分3组,分别用替米沙坦(80mg/d)、依那普利(10mg/d)、氨氯地平(5mg/d)治疗,共16周.观察血压、尿蛋白含量的变化及药物的不良反应.结果:16周后,3组均能有效降压,有效率分别为66.7%、70%、71.4%、组间无显著差异.替米沙坦和依那普利可降低尿蛋白含量(P<0.05).结论:替米沙坦、依那普利和氨氯地平治疗糖尿病肾病并高血压疗效均佳,替米沙坦和依那普利还能降低尿蛋白含量.
简介:目的:观察缬沙坦及培哚普利加缬沙坦治疗对慢性心力衰竭(心衰)患者左室重塑及功能的影响。方法:120例慢性心衰患者随机分为缬沙坦组、培哚普利组及联合治疗组,每组40例,疗程24周。测定三组患者治疗前、治疗后12周及24周左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVDd)、左室收缩末期内经(LVDs),计算左室质母指数(LVMI),并进行对比分析。结果:120例慢性心衰患者LVEF较正常值降低,LVDd、LVDs、LVMI均较正常值增加。三组治疗后12周及24周LVEF、LVDd、LVDs、LVMI较治疗前均有改善(P〈0.01),治疗前及治疗后12周三组间各项指标比较差异无显著性(P〉0.05)。治疗后24周联合治疗组较缬沙坦组、培哚普利组各项指标进一步改善(P〈0.05)。结论:缬沙坦对慢性心衰患者左室重塑及心功能的有益作用与培哚普利相当,两药合用优于二者的单独治疗。
简介:背景:糖尿病肾病可导致终末期肾病,阻断肾素-血管紧张素系统可以减慢Ⅰ型糖尿病肾病患者病情的恶化,但尚未在Ⅱ型糖尿病病人中得到同样的结果。本文作者评价AngⅡ受体拮抗剂对Ⅱ型糖尿病肾病的作用,还将评价氯沙坦对心血管疾病、尿蛋白和肾病恶化发病率和死亡率的影响。方法:一项多国、双盲、随机、安慰剂对照研究中,评价AngⅡ受体拮抗氯沙坦对Ⅱ型糖尿病肾病患者的肾保护作用。在28个国家250个研究中心,共有1513例Ⅱ型糖尿病肾病患者参与此项研究。在为期6周的筛选期间,病人仍接受常规的抗高血压治疗,并根据尿蛋白水平、尿白蛋白与肌酐比率(2000或≥2000)对病人进行分层。随机给予氯沙坦(50mg)或安慰剂,同时辅以常规抗高血压药物。4周后,若患者坐位时最低血压在目标血压之上(即收缩压小于140mg,舒张压小于90mg),则氯沙坦或安慰剂剂量增加至100mg,每天1次。8周后,增加上述常规抗高血压药物(非血管紧张素转化酶抑制剂或AngⅡ拮抗剂)或加大其剂量以达到目标血压。氯沙坦组在常规抗高血压药物治疗(如钙离子拮抗剂、利尿剂、α受体阻滞剂、β受体阻滞剂和中枢降压药)基础上,加用氯沙坦50-100mg每天1次,平均治疗3.4年。血清肌酐值的升高、终末期肾病或死亡作为一级终点;心血管疾病、蛋白尿治疗的发生率和死亡率和肾病恶化率为二级终点。结果:一级终点时,与安慰剂组(n=359)相比,氯沙坦组(n=327)危险度下降16%(P=0.002),调整血压后,危险度仍未改变(15%,P=0.03)。进一步根据整个试验分析,病人中继续接受他们设计的研究,在初级混合终点时,氯沙坦组的危险度下降22%(P=0.008)。氯沙坦组减慢血肌酐浓度的升高(危险度下降25%,P=0.02);终末期肾病(危险度下降28%,P=
简介:目的:探讨兔在体左心室肥厚心肌跨室壁复极不均一性的变化及缬沙坦的影响.方法:30只兔均分为3组,分别为肥厚组(以腹主动脉缩窄术制备心肌肥厚模型);治疗组(腹主动脉缩窄术后给予缬沙坦口服);对照组(仅分离腹主动脉而不予缩窄).采用自制复合式电极在兔左心室前壁同步记录心内膜、心肌中层、心外膜在体三层心肌单相动作电位(MAP).结果:肥厚组平均动脉压、心脏重量及其与体重比率、左心室游离壁厚度均显著大于治疗组和对照组.肥厚组3层心肌单相动作电位时程(MAPD100)(内膜:191±19ms,中层:244±24ms,外膜:196±15ms)较对照组(内膜:170±18ms,中层:172±15ms,外膜:168±16ms)均显著延长(中层P<0.01,内膜、外膜P<0.05,n=10),且以中层心肌MAPD100延长最为明显.而治疗组与对照组3层心肌MAPD100比较均无明显差异.结论:缬沙坦可阻止兔在体左心室肥厚心肌跨室壁复极不均一性的增大.