简介：电交替是1种心电现象,复合性电交替者较少见,现报告1例.

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简介：目的验证兔心脏正常电生理活动过程中心电向量的综合。方法采用35只新西兰兔，环第4肋间胸背1圈，选取7组方向对应的穿刺点，穿刺胸腔，记录环心表1周，体表1圈各14点的心电图。应用头胸导联(HC)同步记录相对应两点的心电图，统计记录到R(r)波的例数。结果环心表和环第4肋间胸背1圈的所有点都记录到R(r)波，相对应点记录到R(r)波的例数经x2检验(P＜0.05)，无显著性差异(P＞0.05)。结论记录的心电图没有显现出心电向量综合的预期效果。

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简介：目的探讨和观察电刺激小脑治疗脑梗死的疗效.方法48例脑梗死患者均接受常规药物综合性治疗,同时电刺激小脑,并与48例神经功能缺损评分相匹配但只进行药物治疗的患者进行对照.治疗10d后进行疗效评分.结果接受电刺激者疗效明显优于对照组,治疗组有效率为94%,对照组有效率为87%,两组比较差异有显著性意义.结论常规药物加电刺激小脑治疗脑梗死有明显疗效,有利于患者神经功能的早期恢复.

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简介：患者男,17岁,因车祸致右侧肢体偏瘫伴双眼球突出1个半月入院.患者外伤后因神志不清送当地医院急诊,诊断为"脑挫裂伤".住院治疗20d后右侧眼球开始肿胀突出,2d后左侧眼球也逐渐肿胀突出,患者自诉左侧脑部嗡嗡作响.2004年11月由当地医院转入华中科技大学同济医学院同济医院神经外科.

简介：目的探讨食管电生理对室上性心动过速(SVT)诊断及分型的准确性.方法收集近两年经射频消融治疗的SVT病例,选择其中食管电生理和心内电生理资料完整的41例,将两种电生理检查对SVT诊断及分型比较,进行x2检验,以P＜0.05为差异有统计学意义.结果两种电生理检查诊断房室结双径路(DAVNP)、慢快型房室结折返性心动过速(AVNRT)、常见的顺向型房室折返性心动过速(AVRT)差异无统计学意义;食管电生理对房室旁路(AP)的粗略定位准确性较高,但对快慢型AVNRT、慢AP参于的AVRT与房性心动过速不易辨别.结论食管电生理虽不易辨别少见型SVT,但诊断常见型SVT及分型准确性方面与心内电生理有相似的价值,且具有无创、简便、费用低等优点.

简介：当中老年患者在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上出现Q波时,首先要确定是心肌梗死引起还是其他因素所致.下壁心肌梗死通常是依据Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现坏死性Q波来确定的,但阳性率较低,还有部分患者不出现坏死性Q波或Q波狭小,心电向量图(VCC)在心肌梗死的诊断方面,其阳性率明显高于ECG.

简介：患者男,60岁.近1W(一般在早晨和下午)感心前区疼痛,每次2～3min,曾3次作心电图检查均无异常,遂作24hDCG监测.

简介：目的探讨右房房性心动过速(房速)的电生理学特征、靶点标测和射频消融治疗结果。方法40例右房房速病人行心内电生理检查和射频消融,房速靶点标测采用激动标测方法,用两根大头消融导管在右房内交替移动标测寻找靶点,采用预设60～65℃温控放电消融。结果经电生理检查证实40例房速中10例为自律性房速,30例为非自律房速。36例(90％)射频消融即刻成功,36例有39个房速病灶位,其分布:房间隔21个,右房侧壁15个,希氏束旁(Koch三角尖)2个。4例合并房室结折返性心动过速改良房室结成功,3例合并心房扑动划线消融成功。有1例希氏束旁房速术后出现Ⅲ°AVB。结论右房房速射频消融成功率较高,其病灶部位以房间隔或右房侧壁为多见,希氏束旁房速消融应注意防止出现AVB并发症。

简介：目的：探讨电除颤成功的早期急性心肌梗塞（AMI）患者静脉溶栓治疗的疗效。方法：58例AMI早期（2h内）室颤患者采用非同步电击除颤法复律成功后，随机应用尿激酶或重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂静脉溶栓，观察其再通率，并发症，2周内死亡率，并于2周后进行心功能评估。结果：血管再通率81％，无严重并发症，无1例死亡．心功能评估满意。结论：AMI早期（2h内）室颤患者在复苏成功后迅速进行静脉溶栓治疗安全、有效。

简介：患者男，67岁。因胸闷心悸1W入院。于2000年9月10日作心电描记。图1为aVF导。图中可见众多外形的P酷似多源房性早搏(PAS)，并有间歇出现的3次细颤小波(图下……

简介：目的分析和比较应用射频消融房室结慢径治疗房室结折返性心动过速对老年人和青年人房室结电生理功能的影响.方法76例仅患有慢-快型房室结折返性心动过速的患者分为两组,老年组(≥60岁)36例和青年组(14～45岁)40例,均为行慢径消融术成功病例,对比消融前后和两组间的房室结功能参数,分析和比较这两组患者在射频消融前后房室结电生理特点的异同.结果所有病例均消融成功.两组病例消融后较消融前房室结前传文氏周期及最长A2H2间期均缩短,而老年组的心动过速周长、消融前后窦性心率周长及消融后房室结前传文氏周期均较青年组延长.结论老年人的房室结前传电生理特性较青年人为差,而对房室结折返性心动过速患者的慢径有效消融后,房室结电生理特性的变化规律不受年龄因素影响.

简介：目的观察普罗帕酮对生理状态下兔心肌心室间复极异质性的影响。从动作电位时程（actionpotentialduration，APD）的角度探讨临床应用普罗帕酮治疗心律失常作用的电药理学机制。方法采用膜片钳技术，观察在不同刺激频率[即基础循环周长（basiccyclelength，BCL）=2000、1000、500及250ms]下，不同浓度普罗帕酮（对照组，1μmol／L普罗帕酮组，6μmol／L普罗帕酮组，10μmol／L普罗帕酮组）对正常心肌左右心室内膜APD的影响。结果普罗帕酮由低浓度（1μmol／L）至超治疗浓度（10μmol／L）呈非浓度依赖性地减少室间离散；左右心室内膜APD和室间离散在不同浓度的普罗帕酮干预下仍呈慢频率依赖性特点（P＜0．05），且这种特点对普罗帕酮呈非浓度依赖性。结论生理状态的心肌左右心室间存在复极离散。普罗帕酮可减少这种复极异质性，这可能是其对无缺血心肌室性心律失常治疗作用的电药理学机制之一。

简介：患者男,56岁.临床诊断:冠心病、高血压、双束支阻滞.心电图记录于起搏器植入术后第8d.窦性P波顺序发生,窦性频率68bpm,起搏频率72bpm.肢导、胸导各为6导同步记录,肢导R1及胸导R2-4为窦性,P、R、T电轴分别为:54°、-66°、31°.PR间期0.12～0.16s,QT间期0.40s.肢导R2的形态介于窦性与心室起搏的QRS之间,PR间期0.12s,QRS前有1起搏脉冲信号,为窦-室室性融合波(VF).肢导窦性QRS呈左前分支阻滞(LAH),胸导呈右束支阻滞(RBBB)图形,3个窦性QRS时间分别为0.13、0.12及0.11s,RBBB程度逐渐减轻,说明右束支不应期在逐渐缩短.RV5电压3.7mV.

简介：目的：探讨慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化进程中肾索一血管紧张索一醛固酮系统（RAAS）的变化及血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和安体舒通（SPI）干预对心肌纤维化大鼠AngⅡ产生途径的影响。方法：制作腹主动脉缩窄大鼠心肌纤维化模型．随机分为①模型判断组，②ACEI组，③SPI组，④两药合用组，⑤不用药组，另设⑥假手术组。术后4周以心重／体重、心肌胶原含量判断模型成功．然后灌胃予以ACEI（0．9mg／kg·d）、SPI（1．8mg／kg·d）及二药合用（ACE10．45mg／kg·d＋SPI0．9mg／kg·d）8周，对比各组问心重指数、心肌胶原含量、血浆及心肌血管紧张素Ⅰ（AngⅡ）和醛固酮（ALD）含量及心肌血管紧张索转化酶（ACE）和糜酶样活力。结果：腹主动脉缩窄4周后，心肌纤维化大鼠模型心重／体重、心肌胶原含量与血浆、心肌AngⅡ和ALD水平升高。予以ACEI和SPI治疗后，上述指标有所改善（P〈0．05～〈0．01），且联合用药，心肌ACE和糜酶样活力降低（P〈0．05）。结论：咪达普利和安体舒通均能减轻心肌纤维化，但二者联用优于单独应用。

简介：目的观察脱氢表雄酮（DHEA）对氧化应激诱导的血管平滑肌细胞（VSMC）单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）mRNA表达的影响。方法贴块法培养雄性Wistar大鼠胸主动脉VSMC，实验分A组（对照组）、B组（50μmol／LH2O2处理6h）、C组（50／μmol／LH2O2＋1nmol／LDHEA处理6h）和D组（50／μmol／LH2O2＋10nmol／LDHEA处理6h）。逆转录聚合酶链式反应检测MCP-1的mRNA表达；比色法检测细胞丙二醛（MDA）含量。结果B组VSMC的MCP-1mRNA表达及细胞MDA的含量显著高于A组；与B组比较，C组和D组VSMC的MCP-1mRNA表达及细胞MDA含量显著降低，其中D组降低更为明显。结论DHEA能显著抑制H2O2引起VSMC的MCP-1mRNA表达的上调，从而减轻氧化应激对VSMC的损伤，这部分是通过DHEA的直接抗氧化作用达到的。