简介：目的通过基因芯片筛查，以期发现胰腺癌新的纯合子缺失基因。方法应用Affymetrix公司的GeneChip^RHumanMapping100KMappingmicroarray芯片，检测AsPC-1、BxPC-S等共21株人类胰腺癌细胞株的纯合子缺失区域，筛选这些区域中可能与胰腺癌发生和发展有关的基因，用PCR扩增方法验证。结果21株胰腺癌细胞共计发现60个纯合子缺失区域，以9p21．S出现的频率最高，达47．6％（10／21）。其中25个区域无已知基因，其余区域含有1～4个候选基因。选择26个可能与胰腺癌发生发展有关的基因，行42个PCR反应，35个反应无条带出现，证实为纯合性缺失，芯片的准确度为83．3％。结论应用高解析度的单核苷酸多态性基因芯片检测到胰腺癌新的纯合子缺失位点，为今后进一步发现新的胰腺癌抑癌基因提供线索。

简介：目的：通过检测可以调控微小RNA（microRNA）生成的RNA结合蛋白Lin28在不同分化程度胃腺癌细胞中的表达水平，探讨了Lin28对胃癌细胞周期的影响及其可能的机制。方法：用RT-PCR法在RNA水平检测Lin28的表达，免疫荧光染色分析Lin28蛋白和人细胞角蛋白18（CK．18）在细胞中的共表达情况，分别应用RNA干扰技术敲减Lin28，及细胞转染技术过表达Lin28，比较Lin28表达水平变化前后细胞周期调控相关蛋白的变化情况．碘化丙啶（propidiumiodide，PI）染色检测细胞周期变化。结果：Lin28在高分化胃腺癌细胞株MKN28中的RNA和蛋白水平均低表达，而在低分化胃腺癌细胞株MKN45中均高表达：Lin28与肿瘤干细胞的常见标志物CK-18共表达于极少数胃癌细胞中；敲减了Lin28的MKN45细胞株S期则明显增加，而G1期比对照组相应地减少。相反，Lin28过表达导致S期明显减少，而G1期比对照组相应增加。Westernblot检测发现，敲减了Lin28的MKN45细胞株细胞周期蛋白依赖性激酶2（CDK2）蛋自发生明显的上调，抑制其活性的蛋白p21和p27水平降低；而MKN28获得Lin28后，CDK2水平有所下调，p21和p27表达水平上调。结论：Lin28参与胃癌细胞分化和细胞周期相关的调控，且对细胞周期抑制蛋白p21／CDK2，p27／CDK2也发挥着一定的调节作用。

简介：目的探讨高糖对胰岛B细胞INS-1E和小鼠胰岛的慢性作用。方法雌性NMRI小风6-10周龄，苯巴比妥腹腔注射麻醉，应用胶原酶技术消化胰腺分离胰岛。传代培养的INS-1E细胞和分离的小鼠胰岛分别于含11．1，25．0mmol/L葡萄糖的RPMll640培养液中培养72h，然后于含3．3，16．7mmol／L葡萄糖的Krebs-Ringer缓冲液中培养60min，留取上清液行胰岛素测定。INS-1E细胞在含不同浓度的葡萄糖的RPMI1640培养液中培养72h，提取其总RNA，合成相应的cDNA，再行RT-PCR检测胰十二指肠同源异形盒-1（Pdxl），胰岛素1（Insl），胰岛素2（Ins2）和葡萄糖转运子2（Glut2）的基因表达。结果高糖培养后INS-1E细胞和小鼠胰岛的基础INS分泌增加[INS-1E细胞：（10．47±0．78）vs（7．71±0．59）ng／10000细胞，P〈0．01；小鼠胰岛：（3．85±0．26）vs（2．18±0．21）μg／L，P〈0．001]，糖刺激的INS分泌减少[INS-1E细胞：（17．11±1．98）vs（30．76±2．20）ng／10000细胞，P〈0．001；小鼠胰岛：（14．78±1．03）VS（20．46±1．49）μg／L，P〈0．01]；高糖处理后INS-1E细胞的Pdxl，Insl，Ins2和Glut2的mRNA水平下降。结论高糖对胰岛β细胞具有慢性毒性作用。

简介：目的：探讨三氧化二砷（As2O3）对急性淋巴细胞白血病细胞株Molt-4中Notch1基因的作用机制。方法：采用反转录（RT）-PCR检测正常人外周血淋巴细胞与急性淋巴细胞白血病细胞株A3和Molt-4中Notch1基因mRNA的相对表达量,选取Notch1mRNA表达量较高的Molt-4细胞,分别经浓度0、2、4μmol/LAs2O3处理细胞后,应用细胞计数试剂盒（CCK8）检测细胞活力,显微镜下观察细胞形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR检测Notch1mRNA表达率,蛋白质印迹法检测细胞内Notch1、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）及胱天蛋白酶3（caspase-3）凋亡蛋白的表达情况。结果：As2O3能下调Molt-4细胞中Notch1基因及蛋白的表达,降低Bcl-2/Bax蛋白比例,并促进凋亡蛋白胱天蛋白酶3的活化,2μmol/LAs2O3处理后,随作用时间延长,Molt-4细胞的凋亡率逐渐增高（r=0.989,P〈0.05）。Molt-4细胞分别经2μmol/L和4μmol/LAs2O3处理72h后,流式结果显示,随As2O3浓度升高,Molt-4细胞凋亡率升高（r=1.000,P〈0.05）。As2O3以时间和浓度依赖的方式诱导Molt-4细胞凋亡。结论：As2O3通过抑制Molt-4细胞株Notch1信号通路的表达,抑制其增殖并诱导凋亡。

简介：目的探讨花姜酮对胰腺癌PANC1细胞增殖和凋亡的影响,探讨其作用机制.方法应用3.75、7.5、15、30、60μg/ml的花姜酮处理PANC1细胞,以未处理细胞作为对照.CCK-8法检测细胞增殖抑制率,Hoechst33342染色观察细胞形态,流式细胞术检测细胞凋亡率,Westernblotting法检测细胞磷酸化STAT1（p-STAT1）、Bax和Bcl-2蛋白的表达.结果花姜酮呈时间-剂量依赖性抑制PANC1细胞的生长,15μg/ml花姜酮作用48h后,细胞增殖抑制率达（72.8±2.72）%,并可观察到典型的细胞凋亡形态学改变,细胞凋亡率达14.2%;同时,PANC1细胞p-STAT1和Bax蛋白表达明显增加（0.654±0.048对0.074±0.011,0.577±0.044对0.218±0.027,P＜0.05）,Bcl-2蛋白表达明显下降（0.162±0.029对0.459±0.034,P＜0.05）.结论花姜酮可能通过上调STAT1活性,升高Bax/Bcl-2比率,从而诱导PANC1细胞的凋亡和抑制细胞增殖.

简介：目的探讨褪黑素（MT）体外抑制胰腺癌细胞株SW1990增殖及诱导其凋亡的作用。方法以不同浓度的MT（0．1、0．5、1．0、2．5及5．0mmol／L）处理体外培养的胰腺癌细胞株SW1990细胞24、48、72h。用MTr法测定细胞增殖，以AnnexinV／PI检测细胞凋亡，流式细胞仪分析细胞周期及Westernblotting检测细胞Bcl-2、Bax蛋白表达。结果MT呈浓度和时间依赖性抑制SW1990细胞的增殖。0．1—5．0mmol／LMT作用48h后，细胞的增殖抑制率为7．4％-85．8％。1．0～5．0mmol／LMT作用48h后，G。／G，期比例为72．6％～85．3％，细胞凋亡率为21．5％-41．7％，同时Bcl-2蛋白表达下调，Bcl-2／Bax比值下降。结论MT可以抑制SW1990细胞增殖，其机制可能与上调Bax表达，下调Bcl-2表达，促进细胞凋亡，将细胞周期阻止于G0／G1期有关。

简介：目的探讨Ad5／F35腺病毒介导的XAF1基因诱导胰腺癌细胞BxPC3凋亡及其可能的作用机制。方法将前期构建的重组腺病毒Ad5／F35-XAF1感染胰腺癌细胞BxPC3。采用半定量RT-PCR、蛋白质印迹检测法检测感染前后BxPC3细胞XAFlmRNA和蛋白表达的变化；运用Annexin—V／PI和TUNEL法检测细胞的凋亡率；免疫蛋白印迹法检测细胞Caspase-3、PARP、Caspase-8和Bcl-2蛋白的表达。结果Ad5／F35-XAF1感染后，BxPC3细胞的XAFlmRNA和蛋白表达明显增高，与空白组和Ad5／F35-Null对照组比较，差异显著（P〈0．05）；两种方法检测的细胞凋亡率分别为（19．90±3．09）％、（9．29±2．13）％，较A（15／F35-Null组的（6，72±0．76）％、（2．73±0．51）％和空白组的（7．22±1．53）％、（1．56±0．47）％均有显著差异（P〈0．01）；Caspase-3、PARP、Caspase-8蛋白表达显著增强，Bcl-2表达降低。结论Ad5F35-XAF1重组腺病毒感染胰腺癌细胞BxPC-3能明显诱导细胞的凋亡，其机制可能是激活死亡受体途径和线粒体途径。

简介：目的检测HOXA7mRNA在胰腺癌细胞株中的表达及其启动子区的甲基化状态,探讨两者的相关性.方法采用RT-PCR法检测人胰腺癌细胞株BxPC3、CFPAC1、PANC1和SW1990细胞的HOXA7mRNA的表达水平.采用重亚硫酸盐测序PCR（bisulfitesequencingPCR,BSP）和结合重亚硫酸盐的限制性内切酶法（combinedbisulfiterestrictionanalysis,COBRA）检测启动子区域甲基化状态.应用去甲基化药物5-氮杂-2＇-脱氧胞苷（5-aza-2-deoxycytidine,5-aza-dC）处理各细胞株,检测处理前后细胞HOXA7mRNA表达和甲基化状态的变化.结果胰腺癌细胞株BxPC3、CFPAC1和SW1990细胞均表达HOXA7mRNA,而PANC1细胞不表达HOXA7mRNA.CFPAC1、BxPC3、PANC1和SW1990中HOXA7启动子甲基化率分别为93.16%、90.65%、90.09%、52.30%,SW1990细胞的HOXA7甲基化率较其他三株细胞均明显降低（P值均＜0.01）.经5-aza-dC处理后,PANC1细胞的HOXA7mRNA重新表达,BxPC3的HOXA7mRNA表达增强;而CFPAC1和SW1990细胞的HOXA7mRNA在5-aza-dC处理前后无明显变化.结论胰腺癌细胞株BxPC3和PANC1细胞的HOXA7mRNA表达与启动子区甲基化状态密切相关,而CFPAC1和SW1990细胞两者无明显相关性.

简介：目的研究三元复合因子Net转染人胰腺癌细胞株BxPC后的表达状态及对原癌基因c—fos表达的影响。方法采用脂质体2000将重组人pEGFP—Net质粒和空质粒pEGFP转染人胰腺癌BxPC3细胞株，建立稳定高表达Net的细胞系。应用MTT、流式细胞仪等方法检测胰腺癌细胞的增殖，应用实时定量PCR和Westernblotting检测Net及c—fosmRNA和蛋白的表达。结果BxPC3细胞低表达Net，转染pEGFP-Net后稳定高表达Net，并抑制c-fos的表达。转染pEGFP—Net的细胞生长缓慢，转染后第3、5、7天的抑制率分别为38．8％、55．3％、56．9％，显著高于空质粒转染组的5．1％、12．4％、8．6％（P〈0．05）；G0／G1期细胞占（61．8±5．7）％，显著高于空质粒转染组的（45．1±3．4）％。结论三元复合因子Net能抑制人胰腺癌BxPC3细胞的增殖，其机制可能与抑制c—fos表达有关。

简介：目的探讨氧化苦参碱对人胰腺癌细胞株SWl990体外迁移及侵袭能力的影响及其作用机制。方法体外培养人胰腺癌SWl990细胞株，用氧化苦参碱处理SWl990细胞后，采用MrIYr法检测细胞增殖；通过细胞黏附实验、细胞划痕实验及Transwell小室检测细胞的黏附、迁移及侵袭能力；RT-PCR法检测细胞基质金属蛋白酶2（MMP-2）、血管内皮生长因子（VEGF）mRNA的表达；ELISA法检测细胞VEGF蛋白的含量。结果氧化苦参碱呈剂量和时问依赖性抑制SWl990细胞的增殖。2mg／ml氧化苦参碱处理SWl990细胞1h后，细胞的体外黏附抑制率为（35．23±8．56）％；处理24h后，细胞的过河时间为（65．46±4．25）h，较对照组的（34．50±4．12）h显著延长（P〈0．05）；穿膜细胞数为（91．9±9．6）个，较对照组的（144．24±17．2）个显著减少（P〈0．05）；细胞VEGF、MMP-2mRNA的表达及VEGF蛋白的分泌量均显著下调[0．5154±0．063比O．8174±0．054，0．3434±0．072比0．650±0．068，（265．50±5．45）pg／ml比（441．064±16．70）pg／ml，P值均〈0．05]。结论氧化苦参碱可能通过抑制MMP-2和VEGF表达进而抑制胰腺痛SWl990细胞的增殖、黏附、迁移及侵袭能力。

简介：目的观察沙利度胺（THD）体外抑制人胰腺癌细胞株SW1990增殖及诱导其凋亡的作用。方法应用不同浓度的THD（3．125、6．25、12．5、25、50、100、200、400wg／ml）处理胰腺癌SW1990细胞24、48、72h，用MTT法测定细胞的生长抑制率，流式细胞仪分析细胞周期，AnnexinV／PI检测细胞凋亡率，蛋白质印迹法检测细胞Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果THD呈浓度和时间依赖性抑制胰腺癌细胞SW1990的生长。200μg／ml的THD干预使SW1990细胞G0／G1期比例从（41．15±2．23）％上升到（58．83±2．33）％；细胞凋亡率从2．6％增加到28．0％；细胞Bax蛋白表达量从O．17±0．03上调到0．33±0．04，Bcl-2蛋白表达量从0．35±0．02下调到0．17±0．01，Bcl-2／Bax比值从2．17±0．44下降到0．52±0．07。结论THD可以抑制SW1990细胞增殖，其机制可能与上调Bax蛋白表达、下调Bcl-2蛋白表达，促进细胞凋亡，将细胞周期阻滞于Go／G1期有关。

简介：目的：研究青蒿素衍生物SM1044诱导弥漫大B细胞淋巴瘤细胞株SU-DHL-4凋亡的相关机制。方法：流式细胞术检测SU-DHL-4细胞的凋亡情况;蛋白质印迹（Westernblotting）检测凋亡相关蛋白和内质网应激相关蛋白的表达;实时PCR检测内质网应激相关基因的表达;免疫荧光技术检测细胞内钙离子的荧光强度。结果：SM1044可诱导SU-DHL-4细胞凋亡,且具有剂量依赖性（r=0.98,P=0.02）;促进胱天蛋白酶3剪切片段及多腺苷二磷酸核糖聚合酶剪切片段的产生,差异有统计学意义（P〈0.05）;SM1044可使SU-DHL-4细胞中内质网应激相关基因和蛋白的表达显著上调,差异有统计学意义（P〈0.05）;SM1044可促进细胞内钙离子的水平显著升高。钙离子螯合剂1,2-二（2-氨基苯氧基）乙烷-N,N,N’,N’-四乙酸四乙酰氧甲基酯（BAPTA-AM）和SM1044联用组,抗CCAAT增强子结合蛋白（C/EBP）环腺苷酸反应元件结合转录因子同源蛋白（CHOP）基因的表达改变是对照组的（2.494±0.289）倍,明显低于SM1044单用组的（4.204±0.429）倍,差异有统计学意义（P〈0.01）;CHOP的表达也由SM1044单用组（5734.46±713.66）下调为联用组的（2006.17±710.43）,差异有统计学意义（P〈0.01）;同时钙离子螯合剂BAPTA-AM也可显著下调SM1044诱导的胱天蛋白酶3剪切片段及多腺苷二磷酸核糖聚合酶剪切片段的表达,差异有统计学意义（P〈0.001）。结论：SM1044可以诱导SU-DHL-4细胞发生凋亡,其机制可能与SM1044促进细胞内钙离子水平升高和内质网应激相关。

简介：目的：研究柔红霉素（Daunorubicin,DNR）对人急性早幼粒细胞白血病（APL）细胞株HL-60细胞中干扰素调节因子1（IRF1）-mRNA、干扰素调节因子8（IRF8）-mRNA、干扰素调节因子9（IRF9）-mRNA表达的影响。方法将HL-60细胞株设为HL-60组、HL-60＋DNR组,同时取3例正常人外周血白细胞为NC组。HL-60组为未加药处理组,HL-60＋DNR组为小剂量DNR持续作用HL-60细胞10d。采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）法检测IRF1-mRNA、IRF8-mRNA、IRF9-mRNA转录水平,每组实验重复3次。结果与NC组相比,IRF1-mRNA、IRF8-mR-NA转录水平在HL-60组显著下调（P〈0.05）,而HL-60＋DNR组显著上调（P〈0.05）；与NC组相比,IRF9-mRNA转录水平在HL-60＋DNR显著上调（P〈0.05）,在HL-60组则表现为下调,但无统计学差异（P〉0.05）。结论DNR可上调HL-60细胞中的IRF1、IRF8、IRF9表达水平。APL经DNR治疗后,可能通过上调IRF1、IRF8、IRF9的表达诱导白血病细胞的凋亡,促进其成熟,促进病情的缓解。

简介：目的研究间隙连接蛋白43（Cx43）在胰腺癌细胞凋亡中的作用，并探讨其机制。方法采用脂质体2000法将pcDNA—Cx43、pcDNA—Cx43N、空质粒pcDNA3．0、siRNA—Cx43和对照siRNA-NC分别转染BxPC3细胞。Westernblotting检测细胞Cx43蛋白表达、细胞色素C（CytC）含量；流式细胞仪检测细胞凋亡、线粒体膜电位；荧光分光光度计检测细胞Caspase-9和Caspase-3活性；染料传递法测定细胞间间隙连接（GJ）。结果Cx43转染BxPC3细胞后，Cx43蛋白表达明显上调，细胞凋亡从空质粒转染组的（6．35±0．43）％增加到（14．29±1．24）％，经H2O2处理后，从（20．34±2．47）％增加到（31．27±2．56）％（P〈0．05），同时线粒体膜电位下降，CytC从线粒体释放增多，Caspase蛋白酶活性增加；而siRNA43干扰细胞后，细胞凋亡从（7．42±0．47）％减少到（5．19±1．37）％，经H2O2处理后，从（19．43±1．71）％减少到（11．67±1．97）％（P〈0．05），线粒体膜电位去极化，CytC从线粒体释放减少，Caspase酶活性下调。细胞间间隙连接指数在无GJ抑制剂B—GA情况下从对照组的14．52±0．57增加到pcDNA—Cx43转染组的23．05±3．84，在存在β—GA情况下从1．70±0．24增加到3．84±0．45（P〈0．05），但细胞凋亡率改变无显著差异。结论Cx43可通过线粒体凋亡途径促进BxPC3细胞凋亡，Cx43调节细胞凋亡存在间隙连接以外的机制。

简介：目的检测MUC2基因在胰腺癌细胞株、胰腺癌患者外周血中的甲基化情况，探讨MUC2基因甲基化对胰腺癌早期诊断的价值。方法收集长海医院消化内科实验室保存的人胰腺癌细胞系SW1990、ASPC、PANC1、BxPC3、PaTu8988、CFPAC1及40例胰腺癌、15例慢性胰腺炎患者和25例正常对照者外周血标本，应用甲基化敏感性限制性内切酶（methylation-sensitiverestrictionendonuclease，MS-RE）为基础的PCR法检测MUC2基因甲基化。结果人胰腺癌细胞系PANCl、BxPC3、PaTu8988未发生MUC2基因甲基化；ASPC、CFPAC1、SW1990胰腺癌细胞系发生MUC2基因甲基化。外周血标本中，40例胰腺癌标本甲基化率为40．0％（16例），15例慢性胰腺炎无甲基化，25例正常对照甲基化率4．0％（1例）。胰腺癌与慢性胰腺炎、正常对照之间的甲基化率有显著差异（P〈0．01）。外周血标本MUC2基因启动子CpG岛甲基化检测诊断胰腺癌的敏感性为40％、特异性为97．5％、诊断准确性68．8％、阳性预测值94．1％、阴性预测值61．9％。结论用甲基化限制性酶切PCR法对外周血进行MUC2基因启动子区高甲基化检测可望成为新的胰腺癌诊断的重要实验室辅助手段。

简介：目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对人胰腺癌细胞株SW1990增殖及细胞凋亡、细胞周期的影响.方法采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测不同浓度EGCG（6.25、12.5、25、50、100μg/ml）对体外培养的SW1990细胞增殖的影响;采用流式细胞仪检测EGCG（25μg/ml）对SW1990细胞凋亡及不同浓度的EGCG（0、10、20、30、40、50μg/ml）对SW1990细胞周期的影响.结果不同浓度EGCG（0、25、50μg/ml）作用SW1990细胞24h后,吸光度值（A492）分别为0.46±0.04、0.42±0.04、0.27±0.03,48h后分别为0.48±0.02、0.31±0.03、0.16±0.02,72h后分别为0.51±0.01、0.24±0.04、0.14±0.04,EGCG呈浓度及时间依赖性抑制SW1990的增殖（P＜0.01）.25μg/mlEGCG作用于SW1990细胞24、48、72h后的细胞凋亡率分别为（8.33±1.15）%、（19.77±0.81）%、（29.17±0.75）%,而对照组相应的细胞凋亡率分别为（2.77±0.45）%、（3.20±0.26）%、（3.67±0.35）%,两组差异具有统计学意义（P＜0.01）.0、20、50μg/mlEGCG作用SW1990细胞24h后,G0/G1期细胞分别占（57.59±0.97）%、（62.99±1.91）%、（68.87±1.88）%,随着EGCG浓度的增加,Go/G1期细胞比例明显增加,而S期和G2/M期细胞比例相应下降（P＜0.01）.结论EGCG能明显抑制SW1990细胞的增殖,其机制可能与其诱导SW1990细胞凋亡及调控细胞周期有关.

简介：随着全球老年人口的不断增加，高龄老年急诊患者亦日益增多。为了解和掌握离退休老干部急诊患者的规律和临床特点，提高急诊抢救的成功率，笔者对2010年7月至2011年7月广州军区广州总医院预防保健科急诊的446例（547次）离退休老干部进行了回顾性分析，现报告如下。

简介：目的研究丙泊酚对高糖诱导的H9c2细胞衰老的保护作用及其机制。方法本实验通过使用高糖长期培养H9c2细胞,在体外建立心肌细胞高糖老化模型,给予不同浓度的丙泊酚（5,10,20,40μmol/L）作用后,分别测定细胞存活率,细胞内活性氧（ROS）释放,细胞β-半乳糖苷酶染色,细胞P16、P53、Rb蛋白表达量。结果预处理丙泊酚（5～20μmol/L）能够明显减轻高糖诱导的细胞损伤;抑制细胞内ROS释放;显著降低细胞β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数目;降低P16、P53和Rb蛋白表达量。结论丙泊酚通过抑制ROS释放,降低H9c2细胞衰老相关基因的蛋白表达量,从而产生心脏保护作用。

简介：目的了解我院泌尿生殖道感染患者解脲支原体（Uu）和人型支原体（Mh）的感染情况及对9种抗生素的耐药性,为临床治疗支原体感染用药提供参考依据,有效控制支原体感染.方法采用上海奥普生物药业有限公司生产的支原体培养、鉴定药敏一体化的试剂盒进行支原体培养及药敏试验.结果从3130例患者标本中分离出支原体1450株,男性患者支原体阳性166例（11.45％）,女性患者支原体阳性1284例（88.55％）;其中单纯解脲支原体（Uu）感染1061例（73.17％）;单纯人型支原体（Mh）感染353例（24.34％）;Uu/Mh混合感染36例（2.49％）.药敏试验结果显示支原体对多西环素最为敏感.结论支原体对多种抗生素耐药,治疗支原体引起的泌尿系统感染,应以多西环素、交沙霉素、米诺环素作为首选药物.

简介：目的了解肺炎克雷伯菌对抗生素的耐药情况,为临床合理使用抗生素提供依据。方法对临床各种标本中分离得到的443株肺炎克雷伯氏菌进行药敏试验分析。结果从4845份送检标本中共分离得到肺炎克雷伯菌443株（9.14%）,主要来源于呼吸道标本。肺炎克雷伯菌耐药率最高的抗生素为氨苄西林（94.6%）;对氨基糖苷类的阿米卡星耐药率较低,为14.67%;对庆大霉素耐药率为68.79%;对碳青霉烯类抗生素（亚胺培南,美洛培南）全部敏感。在443株肺炎克雷伯菌中,117株为超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）阳性,阳性率为26.41%。结论肺炎克雷伯菌是产ESBLs条件致病菌之一,临床应加强对肺炎克雷伯菌耐药性的监测,预防耐药菌株的传播流行。