简介：目的：观察人胚胎成纤维细胞（FBs）对糖尿病足FBs生物学特性的影响，探讨其促进糖尿病溃疡愈合的机制。方法分离培养糖尿病创面FBs10例，分别与孕中期人胚胎皮肤FBs3例（实验组）、正常人皮肤FBs5例（对照组1）于transwell小室培养体系中间接共培养，并设立空白对照（对照组2）。绘制共培养体系中糖尿病足FBs生长曲线；观察共培养7d后糖尿病足FBs形态；共培养至第4、7d后，将各组糖尿病足FBs分离培养2d，测量和对比上清液中羟脯氨酸和TGF-β1含量；检测共培养第3、5、7d，β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）染色阳性细胞百分率。胚胎FBs制作三维培养应用于8例糖尿病足溃疡，比较治疗前后创面愈合时间，做自身前后对照研究。结果实验组糖尿病足FBs比2个对照组增殖活跃，形态更接近于正常。经胚胎FBs处理4、7d，糖尿病足FBs培养上清液中羟脯氨酸、TGF-β1明显增高，相对2个对照组差异均有统计学意义（羟脯氨酸4、7d：与对照组1相比P＝0.023、P＝0.007；与对照组2相比P＝0.007、P＝0.003；TGF-β14、7d：与对照组1相比P＝0.000、P＝0.000；与对照组2相比P＝0.000、P＝0.000）。实验组糖尿病足FBs的SA-β-gal染色阳性率在共培养第3、5及7d无明显变化，2个对照组则明显增高。8例临床糖尿病足溃疡应用胚胎FBs三维培养治疗后创面均愈合。结论胚胎FBs能显著促进糖尿病足FBs增殖，延缓老化表型出现，同时上调羟脯氨酸、TGF-β1的分泌，可能与促进创面愈合机制有关。

简介：目的：研究柔红霉素（Daunorubicin,DNR）对人急性早幼粒细胞白血病（APL）细胞株HL-60细胞中干扰素调节因子1（IRF1）-mRNA、干扰素调节因子8（IRF8）-mRNA、干扰素调节因子9（IRF9）-mRNA表达的影响。方法将HL-60细胞株设为HL-60组、HL-60＋DNR组,同时取3例正常人外周血白细胞为NC组。HL-60组为未加药处理组,HL-60＋DNR组为小剂量DNR持续作用HL-60细胞10d。采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）法检测IRF1-mRNA、IRF8-mRNA、IRF9-mRNA转录水平,每组实验重复3次。结果与NC组相比,IRF1-mRNA、IRF8-mR-NA转录水平在HL-60组显著下调（P〈0.05）,而HL-60＋DNR组显著上调（P〈0.05）；与NC组相比,IRF9-mRNA转录水平在HL-60＋DNR显著上调（P〈0.05）,在HL-60组则表现为下调,但无统计学差异（P〉0.05）。结论DNR可上调HL-60细胞中的IRF1、IRF8、IRF9表达水平。APL经DNR治疗后,可能通过上调IRF1、IRF8、IRF9的表达诱导白血病细胞的凋亡,促进其成熟,促进病情的缓解。

简介：目的建立不同阶段的泡沫细胞,并对其生物特性进行鉴定。方法体外培养人THP-1来源的巨噬细胞（THP-M）,由ox-LDL诱导其转化为不同阶段泡沫细胞,ELISA方法检测不同阶段泡沫细胞内总胆固醇和胆固醇酯含量;透射电镜和油红O染色光镜观察细胞内脂质,噻唑蓝染色法测定不同阶段泡沫细胞的活性变化规律。Westernblot方法测定II型微管相关蛋白1轻链3（LC3II）蛋白表达水平。结果24h开始,THP-M细胞质内出现大量的红染颗粒或脂质空泡,总胆固醇和胆固醇酯均较对照组增加,细胞胆固醇酯含量大于总胆固醇的50%,泡沫细胞已经形成。噻唑蓝染色结果显示,自48h开始少量泡沫细胞出现死亡现象（存活率93.21±3.66%）,60h和72h细胞存活率率分别为72.15±2.23%和63.06±1.83%。电镜扫描结果发现,24h细胞内脂滴聚集,24h内细胞浆自噬小体逐渐增多。36h、48h细胞内脂滴大小和形态各异,可见吞噬脂滴后尚未消化完全的自噬溶酶体,部分细胞膜破裂;60h和72h,细胞内自噬小体数量明显减少,细胞大量崩解。Westernblot检测结果表明自噬标志性蛋白LC3II表达水平变化规律与电镜观察自噬小体结果一致。结论利用oxLDL诱导THP-M24h、36h-48h、60h-72h后,细胞形态和细胞内脂含量分别符合早期、中期和晚期泡沫细胞的生物特征,成功建立了早、中、晚期泡沫细胞模型,其中细胞活力变化可能与II型凋亡（自噬性死亡）相关。为不同病程AS研究提供支持。

简介：目的：探讨移植前不同疾病状态的血液疾病患者异基因造血干细胞移植后死亡原因差异。方法：回顾性分析本院移植中心自2007至2011年进行异基因造血干细胞移植的血液系统疾病患者148例,按照移植前疾病是否获得完全缓解分为标危组（n=101）和高危组（n=47）,分别比较复发死亡比例、移植后非复发死亡比例以及移植后非复发死亡原因的构成比。结果：移植后总生存率、复发率和非复发病死率分别为57.8%±4.5%、42.1%±6.1%和21.7%±3.6%。标危组复发病死率及移植相关非复发病死率均显著低于高危组（P〈0.001,P=0.013）。标危组复发死亡占40.7%,移植相关非复发死亡占59.3%,其中感染50.0%,移植物抗宿主病31.3%,弥漫性肺泡出血25.0%,肝静脉闭塞病12.5%,植入不良12.5%,颅内出血6.3%;高危组复发死亡占51.7%,移植后非复发死亡占48.3%,其中感染50.0%,移植物抗宿主病35.7%,植入不良21.4%,肝静脉闭塞病14.3%,颅内出血14.3%。结论：移植前获得完全缓解患者移植后非复发死亡比例高于复发死亡比例,而非完全缓解患者相反。移植相关非复发死亡原因中,不论移植前疾病状态,感染和移植物抗宿主病都是最主要的死因。

简介：乳腺癌的发病率在世界范围内呈逐年上升趋势，在我国一些大城市和沿海城市，乳腺癌亦位居女性恶性肿瘤发病率首位。随着早期检测技术及更有效的辅助治疗及靶向治疗的进步，许多国家乳腺癌的死亡率已明显下降。然而手术、化疗、放疗及生物免疫治疗等传统治疗方法，仍然无法从根本上解决乳腺癌复发、转移和治疗耐药等问题。造成这一现象的原因之一就是乳腺癌中存在有干细胞特性的一组亚群，即乳腺癌干细胞。由于乳腺癌干细胞对传统治疗抵抗，即使经过有效的治疗，患者仍易出现复发和转移。只有传统治疗联合针对这一特殊亚群的靶向治疗，才有可能根除肿瘤，避免复发，从而改善患者的预后。

简介：目的：研究青蒿素衍生物SM1044诱导弥漫大B细胞淋巴瘤细胞株SU-DHL-4凋亡的相关机制。方法：流式细胞术检测SU-DHL-4细胞的凋亡情况;蛋白质印迹（Westernblotting）检测凋亡相关蛋白和内质网应激相关蛋白的表达;实时PCR检测内质网应激相关基因的表达;免疫荧光技术检测细胞内钙离子的荧光强度。结果：SM1044可诱导SU-DHL-4细胞凋亡,且具有剂量依赖性（r=0.98,P=0.02）;促进胱天蛋白酶3剪切片段及多腺苷二磷酸核糖聚合酶剪切片段的产生,差异有统计学意义（P〈0.05）;SM1044可使SU-DHL-4细胞中内质网应激相关基因和蛋白的表达显著上调,差异有统计学意义（P〈0.05）;SM1044可促进细胞内钙离子的水平显著升高。钙离子螯合剂1,2-二（2-氨基苯氧基）乙烷-N,N,N’,N’-四乙酸四乙酰氧甲基酯（BAPTA-AM）和SM1044联用组,抗CCAAT增强子结合蛋白（C/EBP）环腺苷酸反应元件结合转录因子同源蛋白（CHOP）基因的表达改变是对照组的（2.494±0.289）倍,明显低于SM1044单用组的（4.204±0.429）倍,差异有统计学意义（P〈0.01）;CHOP的表达也由SM1044单用组（5734.46±713.66）下调为联用组的（2006.17±710.43）,差异有统计学意义（P〈0.01）;同时钙离子螯合剂BAPTA-AM也可显著下调SM1044诱导的胱天蛋白酶3剪切片段及多腺苷二磷酸核糖聚合酶剪切片段的表达,差异有统计学意义（P〈0.001）。结论：SM1044可以诱导SU-DHL-4细胞发生凋亡,其机制可能与SM1044促进细胞内钙离子水平升高和内质网应激相关。

简介：目的观察同期超分割放射治疗联合化疗对局部晚期非小细胞肺癌的临床疗效和毒性反应.方法对初治局部晚期非小细胞肺癌患者48例分别采用超分割同步放化疗（实验组）或常规分割同步放化疗（对照组）治疗.实验组患者24例,放疗剂量：56～64.4Gy/40～46次,1.4Gy/次,2次/d；对照组患者24例,放疗剂量：60～66Gy/30～33次,2Gy/次,1次/d.两组患者均接受依托泊苷＋顺铂（EP）方案同步化疗.采用RTOG标准评价急性放射性食管炎发生情况.结果随访1年,实验组患者1年局部控制率（66.7％）高于对照组（54.2％）（P＜0.05）；1年总生存率（OS）实验组患者（70.8％）高于对照组（58.3％）（P＞0.05）,实验组患者≥2级和≥3级急性放射性食管炎发生率高于对照组（P＜0.05）.结论局部晚期非小细胞肺癌同期超分割3DRT放化疗联合辅助化疗可获得较理想的局部区域控制率和总生存率；主要毒性反应为急性放射性食管炎、骨髓抑制、消化道反应.

简介：骨髓增生异常综合征（MDS）是一组造血干细胞异常的恶性克隆性疾病，可转化为急性髓系白血病（AML）。MDS转化为AML时，化疗常常不能有效杀灭或抑制肿瘤细胞，且骨髓抑制相当严重，化疗后骨髓抑制期的出血、感染常成为患者临床死亡主要原因。因此，继发于MDS的AML患者预后差，治疗困难。近期笔者应用地西他滨加阿糖胞苷、阿克拉霉素和粒细胞集落刺激因子（CAG）联合半相合淋巴细胞回输，成功诱导缓解1例继发于MDS的AML，并显著缩短化疗后的骨髓抑制期，获得良好疗效。

简介：目的探讨三台不同血细胞分析仪测定结果的可比性,为本实验室不同检测系统检验结果的一致性提供依据。方法仪器精密度测定用同一标本在分别在三台仪器上重复检测20次,计算CV值;比对试验选择参加室间质评成绩优秀的仪器作为比对仪器,另外两台仪器作为试验仪器,每天采集8份新鲜抗凝全血样本分别在三台仪器上进行检测,连续进行5d。结果三台血细胞分析仪的精密度均符合要求。两台试验仪器与比对仪器之间的相关系数r均大于0.975,比对仪器的相对偏倚均在允许范围内。结论临床实验室同一检测项目存在两种或两种以上的检测系统时,应进行比对及偏倚评估,判断其一致性,以保证检验结果的可比性。

简介：微核糖核酸（microRNAs,miRNAs）是一类长度约为22个核苷酸组成的非编码单链小分子RNA,与靶信使RNA（mRNA）完全或不完全碱基互补配对,导致目标mRNA降解或抑制蛋白翻译,参与基因转录后水平调控[1-2]。一种miRNA可以参与调控多种机体功能过程中的mRNA,同时也存在多种miRNA同时调控同一mRNA[2-4],共同精细调节个体发育、

简介：1目的通过检测间歇低氧刺激下人脐静脉内皮细胞（HUVECs）的凋亡率、炎性因子及氧化应激因子的水平．探讨不同间歇低氧暴露时间对HUVECs损伤的影响。方法：分别给予HUVECs间歇低氧刺激（1％0，5min；21％0，10min）及常氧（对照组）处理。在不同的间歇低氧暴露时间点应用膜联蛋白（annexin）V-异硫氰酸荧光素（FITC）／碘化丙啶（PI）检测细胞凋亡率，酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定细胞上清液中自介素（IL）-6和IL-8水平，分光光度法检测上清液中丙二醛（MDA）水平。结果：间歇低氧处理12、16、20和24h的细胞凋亡率逐渐增高，且均高于对照组（P〈0．01），间歇低氧处理的细胞上清液中IL-6水平均显著高于对照组（P〈0．01），在4、8、12、16h各时间点逐渐升高，并于16h达到高峰[（251．40±49．45）ng／L]。间歇低氧处理8、12、16、20和24h的细胞上清液内的IL-8和MDA水平均明显高于对照组（P〈0．01），且分别于20h和16h达到峰值[IL-8：（737．70±31．08）ng／L；MDA：（2．55±0．04）／μmol／L]。结论：间歇低氧刺激可导致HUVECs凋亡增加．炎症反应和氧化应激水平升高，在间歇低氧刺激一定时间后达到高峰。

简介：目的：探究γδT细胞在急性铜绿假单胞菌肺炎宿主早期天然免疫中的作用。方法：建立急性铜绿假单胞菌肺部感染小鼠模型，分别设野生对照组、野生感染组、免疫球蛋白（Ig）G感染组、抗γδT细胞受体（TCR）感染组．应用流式细胞术测定产白介素（IL）-17-γδT细胞在肺内的表达。应用抗γδTCR抗体耗竭小鼠体内γδT细胞．通过实时定量PCR和酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定肺内IL-17A、IL-17FmRNA和蛋白水平的表达，并评估肺内细菌负荷以及病理改变。结果：①在急性铜绿假单胞菌肺部感染8h后，小鼠肺内产IL-17-γδT细胞的表达明显增加。②小鼠在感染8h后，抗γδTCR组小鼠肺内IL-17A的mRNA和蛋白水平较IgG对照组明显下降（P〈0．01）；抗γδTCR组小鼠肺内IL-17F的mRNA和蛋白水平与IgG对照组相比均无明显升高：抗γδTCR组肺泡灌洗液（BALF）中细胞分类提示中性粒细胞明显减少。③小鼠在感染16h后，抗γδTCR组肺内细菌负荷仍明显存在，是IgG对照组的174倍．其病理提示炎症反应依然明显存在。结论：在急性铜绿假单胞菌肺部感染宿主天然免疫早期，γδT细胞是IL-17A的主要来源细胞，且起着协助病原菌清除的积极作用。

简介：目的：研究中老年人群中外周血中性粒细胞计数与颈动脉内膜中层厚度（CIMT）的相关性。方法：采用横断面研究,在上海市嘉定区纳入40岁以上居民进行问卷调查,测定其CIMT值和外周血中性粒细胞水平,分析外周血中性粒细胞水平与其两侧CIMT中较大值的相关性。CIMT≥0.7mm定义为CIMT增厚。结果：纳入受试者共2496名。中性粒细胞计数平均为（3.59±1.34）×109/L,CIMT平均为（0.58±0.12）mm。随着中性粒细胞计数四分位水平的升高,CIMT增厚的患病率亦随之升高（趋势P=0.0001）。校正性别、年龄、体质量指数（BMI）、收缩压、餐后2h血糖、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇后,中性粒细胞计数与CIMT呈显著正相关（β=0.000511,P=0.0018）。校正全部因素后,随着中性粒细胞计数水平的增高,CIMT增厚的患病风险逐渐增加,且中性粒细胞计数的第4四分位组（〉4.238×109/L）相对于第1四分位组（≤2.671×109/L）,CIMT增厚的患病风险增加55%[比值比（OR）=1.55,95%可信区间（CI）：1.13~2.14,P=0.0006]。结论：中老年人群中,中性粒细胞计数升高与CIMT增厚呈显著正相关,中性粒细胞是CIMT的独立危险因素。

简介：目的：探讨肿瘤干细胞标志物乙醛脱氢酶-1（aldehydedehydrogenase-1，ALDH-1）在乳腺浸润性微乳头状癌（invasivemicropapillarycarcinoma，IMPC）原发灶及淋巴结转移灶中的表达及临床意义。方法选取乳腺IMPC伴淋巴结转移103例和非特殊型浸润性导管癌伴淋巴结转移（invasiveductalcarci-nomanototherwisespecified，IDC-NOS）110例的石蜡包埋组织标本，所有入选病例术前均未经放、化疗治疗。免疫组织化学染色技术检测2组肿瘤原发灶和相应的淋巴结转移灶癌组织中ALDH-1的表达、定位和分布情况，并分析其与乳腺癌各临床病理学特征之间的关系及预后意义。结果①IMPC组原发灶及淋巴结转移灶中肿瘤细胞ALDH-1阳性表达率[原发灶37.9％（39/103）；淋巴结转移灶47.6％（49/103）]，明显高于IDC-NOS组[原发灶21.8％（24/110）；淋巴结转移灶23.6％（26/110）]，差异有统计学意义（P＜0.05）。②IMPC原发灶及淋巴结转移灶中肿瘤细胞ALDH-1阳性表达与患者的肿瘤大小、组织学分级、淋巴结转移、ER阴性状态、PR阴性状态、HER2过表达呈明显正相关（P＜0.05）。③与IDC-NOS组相比，IMPC组患者的无病生存期明显缩短，差异具有统计学意义（P＝0.003）。淋巴结阳性乳腺IMPC原发灶及淋巴结转移灶肿瘤细胞中ALDH-1蛋白阳性表达患者的无病生存期明显低于其阴性表达患者，差异有统计学意义（P＜0.05）。多因素分析乳腺IMPC转移淋巴结中ALDH-1蛋白阳性表达与患者的预后差有关（P＝0.005）。结论ALDH-1可作为淋巴结阳性乳腺IMPC患者预后不良的指标，且IMPC肿瘤细胞中干细胞的存在可能是导致IMPC高淋巴管侵袭、高淋巴结转移及耐药等恶性生物学行为的重要原因。

简介：目的肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子（TWEAK）作为一种多功能的细胞因子,在细胞生长、分化、迁移、修复中起重要作用。然而,TWEAK对新生大鼠心肌细胞增殖的影响,及其与转化生长因子-β1（TGF-β1）的关系尚不明确。方法通过培养新生SD大鼠的原代心肌细胞,应用TWEAK（20ng/ml）干预后培养24-48小时,应用CCK-8法检测心肌细胞增殖情况,以ELISA法检测细胞上清液的TGF-β1水平,同时分析二者相关性。结果心肌细胞培养24小时,TWEAK干预组的心肌细胞CCK-8法检测OD值显著高于对照组（0.71±0.08vs.0.42±0.08,P=0.012）;培养48小时,TWEAK组的心肌细胞增殖力仍高于对照组（1.18±0.04vs.0.92±0.03,P〈0.01）;同时,我们发现,TWEAK干预组,细胞上清液的TGF-β1水平显著高于对照组（24小时：133.1±4.3vs.64.8±10.5pg/ml,P〈0.01;48小时：187.3±7.9vs.66.8±8.4,P〈0.01）。通过Pearson相关性分析,我们还发现,CCK-8检测的细胞OD值与TGF-β1水平存在正相关,提示后者可能是TWEAK促进心肌细胞增殖的因素。结论TWEAK可以促进新生大鼠心肌细胞的增殖,该机制可能与TGF-β1表达增高有关。

简介：目的研究microRNA-181b（miR-181b）和胰岛素样生长因子1受体（Insulin-likegrowthfactor1receptor,IGF1R）参与血管内皮细胞衰老和血管新生的调节机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞（Humanumbilicalveinendothelialcells,HUVECs）,传代培养计算细胞群体倍增水平（Populationdoublings,PDL）,将PDL≤8HUVECs定义为年轻细胞,PDL≥44HUVECs定义为衰老细胞,并检测miR-181b和IGF1R在年轻（PDL8）和年老（PDL44）HUVECs中的表达。PDL8HUVECs过表达或抑制miR-181b后,分别用MTS比色法、划痕（Woundhealing）和成管（Tubeformation）实验检测内皮细胞的增殖、迁移、成管等血管新生能力。采用双荧光素酶报告系统法检测miR-181b对IGF1R转录后水平的调控。此外,给予缺氧刺激,观察缺氧应激条件下miR-181b对IGF1R表达的调控作用。结果过表达miR-181b可抑制PDL8内皮细胞的增殖能力22%（P〈0.001）、迁移能力23%（P〈0.001）,对成管能力没有显著影响（P〉0.05）。与PDL8HUVECs比较,miR-181b在PDL44衰老内皮细胞中上调64%（P=0.046）,IGF1R的mRNA和蛋白水平分别下调39%和45%（P=0.004,P=0.014）。荧光素酶活性实验显示miR-181b可与IGF1R的3’UTR结合,但过表达miR-181b对IGF1R的表达水平无显著影响（P〉0.05）。在缺氧应激条件下,miR-181b可上调IGF1R的表达（P=0.005）。结论MiR-181b抑制血管内皮细胞增殖、迁移等血管新生能力,这一作用与miR-181b在缺氧应激条件下上调血管发育相关基因IGF1R的表达相关,其机制仍需进一步研究。

简介：目的研究FoxM1基因表达水平对甲状腺乳头状癌（papillarythyroidcarcinoma,PTC）细胞活性和侵袭性有无影响,探讨FoxM1与PTC疾病的相关性.方法分别用hFoxM1-RNA干扰和硫链丝菌素处理PTCTPC-1细胞,观察处理后的癌细胞与未经处理的癌细胞在细胞活性、侵袭能力、迁移能力方面的变化,并使用Real-timePCR检测各组细胞中FoxM1基因的表达水平,观察硫链丝菌素对FoxM1基因表达水平的影响.结果在TPC-1细胞中,使用hFoxM1-RNA干扰和硫链丝菌素处理均能使细胞活性明显下降（P＜0.05）,用2种方法处理后,细胞侵袭能力分别降低了约29.2％及38.63％,细胞迁移能力分别降低了约46.0％及47.5％,且PCR结果表明,hFoxM1-RNA干扰和硫链丝菌素处理均明显抑制TPC-1细胞中FoxM1基因mRNA的表达,分别抑制55％及38％.结论FoxM1能促进PTC细胞的侵袭转移,其作为潜在的肿瘤标志物值得关注,而硫链丝菌素能抑制肿瘤细胞中FoxM1的表达.

简介：目的研究中国社区一般人群中白细胞介素-6（IL-6）基因单核苷酸多态性与其血清水平的关系。方法2005年,在1431名北京社区人群中进行心血管流行病学调查,检测IL-6基因单核苷酸多态性（SNP）（rs1800796、rs1524107、rs2066992）,同时检测血清IL-6的浓度,测量血压、体重指数、空腹血脂、血糖,询问吸烟史、饮酒史和疾病史。结果在1431名社区人群中,rs1800796、rs1524107、rs2066992的基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡。rs1800796C/C、C/G和G/G基因型携带者IL-6升高（中位数以上）的比例分别为51.1%、50.7%和42.6%（p=0.138）,调整年龄、性别后,rs1800796G/G基因型（与G/C＋C/C相比）OR值（95%可信区间）为0.71（0.50-0.998）,内含子区域的rs1524107C/C基因型（与T/T相比）、rs2066992G/G基因型（与T/T相比）携带者OR值均为0.83（0.58-1.19）。单倍体型分析显示,rs1800796、rs1524107、rs2066992位点的CTT单倍体型OR值为1.17（1.003-1.37）。结论社区人群中IL-6基因rs1800796位点及其与rs1524107、rs2066992位点的CTT单倍体型与血清IL-6升高密切相关,提示CTT单倍体型可能是血清IL-6升高的遗传性标记之一。

简介：目的探讨急性心肌梗死患者（AMI）外周循环中内皮祖细胞（EpCs）数目和内皮生长因子（VEGF）水平的变化意义。方法人选35例心肌梗死患者（实验组）和30例健康人（对照组），分别在AMI患者入院时以及治疗两周后采血，用密度梯度离心法获得单个核细胞（MNCs），用CD34、VEGF和ACl33标定EPCs，用流式细胞仪（FCM）检测外周血中EPCs细胞数目，并用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测患者血清中VEGF水平以及高敏C反应蛋白水平（hs-CRP）。结果AMI患者人院时EPC数目以及血清中VEGF以及CRP水平明显高于对照组（p〈0．05），在治疗两周后患者外周血中EPCs和VEGF仍高于正常水平（p〈0．05），但是CRP已经恢复到正常水平。入院时患者EPCs数目和患者血清中hs-CRP水平呈正相关（r=0．5898，p=0．002）；治疗两周后EPCs数目和患者血清中VEGF水平相关性（r=0．5915，p=0．0002）。结论AM]患者早期循环中EPCs数量增加可能与急性炎症反应有关。而两周后EPC的数目增加可能VEGF对EPCs的动员有关，均有利于心梗部位的修复。

简介：目的观察芪苈强心提取物对缺氧诱导的大鼠心肌微血管内皮细胞VEGF及其上游调控因子HIF-1α表达的影响，探讨芪苈强心胶囊抗心力衰竭作用的相关机制。方法植块法培养2周龄SD大鼠心肌微血管内皮细胞并鉴定，传代后将第二代细胞随机分为三组：空白对照组，缺氧干预组，缺氧干预＋芪苈强心组。干预6h后收集细胞上清，提取细胞核蛋白及胞浆蛋白，利用ELISA，WesternBlot分别检测细胞上清液中VEGF含量及细胞内VEGF上游调控因子HIF-1α的表达。结果与对照组比较，缺氧干预组心肌微血管内皮细胞VEGF、HIF-1α表达增加，与缺氧干预组比较，芪苈强心干预组VEGF含量均进一步升高，HIF-1α也表现出相同趋势。结论芪苈强心提取物能够通过促进缺氧状态下心肌微血管内皮细胞HIF-1α诱导的VEGF表达，这可能是芪苈强心发挥抗心力衰竭作用的机制之一。