简介：目的本文通过多中心病例．对照研究，拟探讨CystatinC基因启动子区多态性位点rs2897119（-177C／T）和rs6114208（-1704C／G）与中国人脑卒中和血浆中半胱氨酸水平的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）分析技术，检测脑卒中组520例（血栓性脑梗塞组211例，腔隙性脑梗塞组145例，脑出血组164例），和非脑卒中对照组630例CystatinC基因多态性的分布。用高效液相色谱仪和荧光检测仪测定血浆总Hey水平。结果脑卒中组和对照组CystatinC基因rs2897119和rs6114208多态性基因型频数分布符合Hardy-Weinber平衡。两组rs2897119和rs6114208多态性基因型和等位基因型分布差异无明显统计学意义。各亚型组与对照组的基因型和等位基因型相比差异也均无显著统计学意义。两组多态性基因型与相应血浆同型半胱氨酸的水平也无显著统计学意义。结论CystatinC基因多肽位点rs2897119（-177C／T）和rs6114208（-1704C／G）与中国人脑卒中和血浆同型半胱氨酸的水平不存在关联关系。CystatinC基因多肽位点rs2897119和rs6114208可能不是中国人脑卒中的遗传影响因素。

简介：1目的脑外伤后继发脑水肿是血管源性脑水肿,血管基底膜损坏可能在血管源性脑水肿中起重要作用.明胶酶A(gelatinaseA,又称MMP-2)和明胶酶B(celatinaseB,又称MMP-9)可降解血管基底膜的主要成分--Ⅳ型胶原.我们用逆转录定量PCR方法研究大鼠脑外伤后水肿区脑组织基质金属蛋白酶(tissuematrixmetalloproteinases,MMPs)及其抑制因子(tissueinhibiterofmatrixmetalloproteinases,TIMPs)基因表达情况,探讨其与脑水肿发生机制的关系.

简介：目的观察脓毒症大鼠肺损伤时肺组织巨噬细胞移动抑制因子（MIF）mRNA的变化及丙酮酸乙酯（EP）的干预作用。方法雄性Wistar大鼠,以盲肠结扎穿孔法建立脓毒症大鼠模型。80只大鼠随机分为假手术组、脓毒症组、EP早期治疗组（建模后6h给药）和EP晚期治疗组（建模后12h给药）。各组分别于模型建立后24h和48h检测肺组织MIFmRNA、髓过氧化物酶（MPO）的活性、肺湿重/干重（W/D）比以及肺组织的病理变化。结果24h、48h脓毒症组、EP6h组和EP12h组MIFmRNA、MPO活性、肺W/D比值以及肺组织的病理学评分均较假手术组显著升高;EP6h组和EP12h组肺组织MIFmRNA水平、MPO活性、肺W/D比值以及肺组织的病理学评分均较同时相点脓毒症组显著降低;脓毒症组24h肺组织MIFmRNA的水平与MPO、W/D比值以及肺组织病理学评分的变化之间呈显著正相关。结论脓毒症大鼠肺损伤时肺组织MIFmRNA的表达显著升高,EP对脓毒症肺损伤有保护作用,其机制可能与其抑制MIF的表达有关。

简介：<正>趋化因子是一类具有趋化活性的细胞因子,除具有趋化活性这一基本功能外,还能够调控造血干/祖细胞的增殖,促进或抑制血管形成,参与肿瘤的发生、发展、转移。最近,北京大学医学部马大龙教授及韩文玲博士利用反向生物学途径,创建了一种发现新细胞因子基因的方法:即根据人髓性白血病U937细胞系在有丝分裂原植物血凝素(PHA)刺激下能够产生多种细胞因子,以及白细胞介素10(IL-10)能够广泛抑制细胞因子合成的生物学原理,利用抑制性减数杂交(SSH)技术,查找未被报道并受IL-10抑制的U937

简介：脂肪组织（脂肪细胞、前脂肪细胞和巨噬细胞）是一种复杂的有活性的内分泌器官，分泌大量的细胞因子，包括：瘦素、脂联素、内肥素、抵抗素、肿瘤坏死因子、血管紧张素原、白介素6、纤溶酶原激活物抑制物1和C-反应蛋白等。这些细胞因子是以自分泌、旁分泌或分泌入全身循环系统，作为信号分子作用于靶细胞发挥作用。细胞因子失调在肥胖相关的代谢综合征中起重要作用。

简介：脂氧素（lipoxin，LX）是继前列腺素和白三烯后被证实的又一重要花生四烯酸代谢产物，新近的研究发现LX对多种炎性细胞的功能和炎症相关基因的表达起广泛调节作用，能促进炎症反应的及时消退，被认为是机体内重要的内源性脂质抗炎介质，誉为炎症反应的“刹车信号（brakingsignals）”或“停止信号（stopsignals）。

简介：肠三叶因子（TFF3）是一种在全小肠和大肠上皮分布的小分子多肽类物质，对肠粘膜损伤有再生和修复作用。近年来的研究发现其在肿瘤组织中广泛表达，可能在促进肿瘤生长方面发挥作用。此文从肠三叶因子分子结构、基因表达、分布、作用机制及目前研究的进展等几个方面进行综合论述。

简介：近年来,充血性心力衰竭(CHF)发病机制中神经、内分泌及体液因素的作用日益受到重视,其中肿瘤坏死因子(TNF)即是研究较多的一种细胞团子。1TNF与CHF1.1CHF中TNF的变化1990年,LeuineB等首先报告CHF患者体内TNF水平升高。他们发现,33例心功能为Ⅲ

简介：目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体配体（ciglitazone）在肝癌血管形成中的抑制作用及bcl-2的表达变化。方法3周龄裸鼠随机分为处理组（10只）、对照组（10只）。皮下接种HepG：肝癌细胞，待肿瘤生长至0．5cm时，处理组瘤内注射100μmol／L的ciglitazone100μl，对照组注射100出生理盐水，隔天1次，连续15次。免疫组化法和免疫印记法（Westernblot）测定癌组织中因子VIII、VEGF和bcl-2的表达。结果处理组的肿瘤体积小、生长慢于对照组，为（2．51±0．33）gvs（3．44±0．40）g，但处理组PPARγ的表达，与对照组相比无明显差异，处理组裸鼠体内肿瘤微血管密度（MVD）低于对照组[（7．8±1．9）vs（16．9±1．2），P〈0．05]，VEGF的表达处理组与对照组相比为（0．149±0．057）vs（0．433±0．105），两者具有显著性差异。bcl-2表达处理组较对照组相比（0．435±0．127）vs（0．261±0．114），处理组bcl-2的表达为正常组的1．79倍。结论Ciglitazone对肝癌血管形成具有抑制作用，分析其机制可能与Ciglitazone增加凋亡抑制蛋白bcl-2的表达有关。

简介：结缔组织生长因子（CTGF）属于一种即刻早基因CCN家族成员之一，位于人染色体6q23．1，广泛存在于人类多种组织器官中，在介导细胞的增殖、迁移、分化、生存及血管生成中起重要作用。缺氧诱导因子1α（HIF-1α）是一个在缺氧状态下发挥活性的核转录因子，在多种肿瘤组织中高表达，在肿瘤的生长及浸润转移中具有重要意义。本实验检测胰腺癌的CTGF、HIF-1α蛋白表达，探讨二者在胰腺癌中的作用和相互关系。

简介：目的观察转化生长因子-β1（transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1）和血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）在乳腺癌组织和癌旁组织中的表达并探讨2者表达的相关性及其与乳腺癌侵袭、转移和预后的内在联系。方法采用免疫组化法检测230例乳腺癌组织芯片及相应癌旁组织中TGF-β1和VEGF的表达，分析其与乳腺癌临床病理参数的关系及2者表达的相关性。结果TGF-β1和VEGF在乳腺癌组织中的阳性率分别为72．6％和68.3％，在癌旁组织中的阳性率分别为21.3％和42．2％。TGF-β1的表达与组织学分级、ER状态和5年是否复发密切相关（P〈0．05），其中ER状态和5年是否复发是TGF—β1蛋白阳性表达的独立预测因子。VEGF的表达与ER状态和5年是否复发密切相关（P〈0．05），其中ER状态是VEGF蛋白阳性表达的独立预测因子。VEGF的表达与TGF—β1的表达呈显著正相关（T=0．419，P〈0．01）。结论乳腺癌组织中TGF-β1和VEGF的表达与肿瘤的侵袭转移和预后密切相关，检测其表达对临床具有一定指导意义。

简介：长期以来，脂肪组织一直被认为是仅供能量储备的终末分化器官。然而自1994年瘦素的发现以及脂肪因子研究的深入，脂肪组织旺盛的内分泌功能亦逐渐为人们所认识。脂肪组织不仅是机体能量储存器官，而且也是一个内分泌器官，分泌的细胞因子和激素在肥胖、胰岛素抵抗及2型糖尿病（DM）发病机制中的作用越来越受到重视。

简介：近年来，对趋化因子（chemokines）作用的研究已不局限于趋化免疫细胞，其在炎症、感染、自身免疫等方面的作用逐步得到证实，而CXC类趋化因子受体3（chemokineC—X-Cmotifreceptor3，CXCR3）也逐渐受到关注，其在肿瘤中的表达情况及意义更是研究的热点。本文就CXCR3在几种恶性肿瘤中的研究近况及临床应用的研究进展作一综述。

简介：近年来物理因子对免疫效应方面的研究已有不少的报道，发现不同的物理因子以及物理因子的不同剂量，对机体免疫有促进或抑制活性的作用。本文就近年来有关物理因子免疫学效应的研究作—综述。

简介：目的山奈酚是一种有抗炎、抗氧化作用的黄酮类化合物。前期研究发现,该化合物在体外水平可抑制膀胱癌化疗药顺铂诱导的心肌细胞凋亡。本研究主要在体内条件下探讨山奈酚对顺铂心脏毒性的抑制作用。方法实验分为对照组、顺铂组、顺铂＋山奈酚（50mg/kg）组和顺铂＋山奈酚（150mg/kg）组,每组5只大鼠,采用腹腔给药处理14天。之后,分别检测心肌损伤指标LDH、CK-MB、cTnⅠ及cTnT的变化,氧化应激指标MDA、GSH和SOD的表达变化。通过ELISA检测炎症因子TNF-α的表达水平。结果在相应处理后14天,发现顺铂处理组血清LDH、CK-MB、cTnⅠ及cTnT,心脏氧化应激标志物MDA、GSH和SOD以及炎症因子TNF-α的表达水平较对照组均显著升高。而同时给予山奈酚处理的大鼠上述指标均较单纯顺铂处理组下调,且较高剂量山奈酚（150mg/kg）组抑制作用更明显。结论山奈酚可在体内水平抑制顺铂诱导的心肌损伤。

简介：本文综述狼疮性肾炎的免疫抑制治疗进展.狼疮性肾炎的免疫抑制治疗根据不同的病理类型其治疗方案亦不同,治疗药物包括糖皮质激素及免疫抑制剂（如环磷酰胺、硫唑嘌呤、来氟米特、吗替麦考酚酯、环孢素A、他克莫司、咪唑立宾等）,新的免疫调节药物包括信号分子、细胞受体阻断剂、B淋巴细胞刺激因子阻滞剂,以及新的治疗方案如多靶点治疗已被广泛用于临床研究.

简介：在神经变性疾病患者的脑内神经元内包含体中，神经原纤维缠结（NFTs）是最常见的，它可能介导了神经元的死亡和认知障碍。本研究作者发现表达可抑制的人tau变异型的小鼠产生了进行性年龄相关的神经原纤维缠结（NFTs）、神经元丧失以及行为缺陷。抑制转基因tau后，记忆功能恢复，神经元数目稳定。但令人吃惊的是，这时神经原纤维缠结（NFTs）依然累积。这样来看，神经原纤维缠结（NFTs）不足于导致此种病理模型的认知衰减或神经元死亡。

简介：目的构建大鼠nelin基因干扰质粒并对其进行体外抑制效果验证,为研究nelin在心脏发育、心肌肥厚、心衰及其它心脏疾病中的作用提供有效的研究工具。方法提取大鼠心肌组织RNA,逆转录为cDNA,设计合成含BamHI和EcoRI酶切位点的引物,以大鼠cDNA为模板PCR扩增获得nelin基因,定向克隆入pEGFP-N1-3FLAG载体,测序验证。以克隆得到的大鼠nelin基因为模板,设计合成候选干扰序列,亚克隆至pGCSIL-U6载体,获得干扰质粒。以nelin基因干扰质粒和重组表达质粒共转染HEK293T细胞,WesternBlot方法检测干扰效果。结果成功克隆了大鼠nelin基因并构建了nelin基因重组表达载体pEGFP-N1-3FLAG-rNelin。设计构建的4个干扰质粒（靶位点分别为＋370-388位,＋376-394位,＋545-563位,＋1206-1224,命名为pGCSIL-U6-nelin/siteⅠ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ）均可显著降低nelin基因的表达,尤以靶向（＋370-388位）位点即pGCSIL-U6/nelin-siteI质粒的干扰效果最佳。结论本实验构建的大鼠nelin基因特异性干扰质粒能从蛋白水平上高效特异地抑制ne-lin基因表达,为进一步开展其功能研究奠定了基础。

简介：目的探讨以Survivin为靶基因的胰腺癌基因治疗的可能性，为胰腺癌基因治疗提供依据。方法采用化学合成的小干扰RNA（siRNA）和pGCSi载体中的小发夹RNA（shRNA）抑制胰腺癌细胞系PaTu8988的Survivin基因表达，通过观察胰腺癌细胞株Survivin基因表达的下调以及细胞形态、细胞凋亡、细胞活力、凋亡信号途径等的改变评价Survivin作为靶基因的治疗效果。结果不同序列的siRNA和shRNA抑制胰腺癌细胞Survivin的表达后，SurvivinmRNA和蛋白表达水平明显下降（P〈0．05）；碘化吡啶（PI）染色法观察发现RNA干扰（RNAi）后细胞出现核皱缩、细胞凋亡率〉20％；流式细胞仪检测发现RNAi后在G0／G1期前出现了亚二倍体峰（P〈0．05）；Westernblot法检测发现RNAi后Caspase-3被激活（P〈0．05）。结论通过抑制胰腺癌细胞PaTu8988的Survivin表达可以诱导肿瘤细胞启动凋亡程序，加速肿瘤细胞凋亡，由此可望提高胰腺癌的治疗效果。

简介：核因子-κB(NF-κB)是由Sen和Baltimore[1]首先报道能与免疫球蛋白κ资轻链的增强序列特异结合的蛋白因子.早期研究发现NF-ΚB是一种广泛存在于体内多种细胞中的核转录因子,能与多种细胞基因的启动子和增强子序列位点特异性结合,促进转录和表达,参与众多与免疫和炎症有关的基因转录.近年来NF-κB转录因子在肿瘤细胞中的作用被广泛重视.NF-κB的持续活化可在肿瘤发生、发展的多个环节起重要的作用.现综述NF-κB在原发性肝癌(以下简称肝癌)发生和发展中的作用以及抑制NF-κB激活对肝癌的治疗作用.