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8 个结果
  • 简介:哮喘急性发作是常见的内科危急症之一,1998年以来,作者应用重症哮喘急性发作期阶梯治疗方案,对23例哮喘急性发作患者,进行阶梯治疗.现报告如下.

  • 标签: 临床观察 发作期阶梯 哮喘发作期
  • 简介:目的:探讨支气管哮喘急性发作病因、预防和治疗。方法:用自我设计问卷调查我院2004年1月1日至2006年6月30日我院门诊、急诊。住院支气管哮喘急性发病病人251例次并观察治疗一周后效果。结果:(1)吸入新的变应原发作的11例,暴露于油漆、胶水、农药等刺激物25例共36例占14.5%,(2)月经期急性发作18例占7.5%。(3)呼吸道感染(病毒感染20例,细菌感染15例)35例占14.3%。(4)未经治疗或不规范治疗95例(其中不当减药、停药74例占38.9%。(5)鼻炎加重发作57例占22.9%。结论:(1)支气管哮喘急性发作的病因与吸入新的变应原、刺激物、月经期、过敏性鼻炎加重、呼吸道感染有关,特别是不规范的治疗过早的减药、停药关系密切。未经治疗病例还占一定比例(9.5%)。(2)要迅速控制支气管哮喘急性发作要同时治疗过敏性鼻炎和呼吸道感染。要避免过敏原及刺激物接触也可以给予脱敏治疗。

  • 标签: 支气管哮喘 过敏性鼻炎 急性发作
  • 简介:目的:研究肺炎支原体(MP)感染患儿喘息发作的危险因素。方法:回顾性分析1998年1月至2003年12月期间中山大学附属第二医院儿科诊断为MP感染的291例的临床资料。结果:对喘息发作有显著性影响的因素是年龄(P=002)和哮喘病史(P=007),年龄的0R值0.91<1,认为年龄因素可能是喘息发作的保护性因素。既往无哮喘病史的OR值0.0005<1,可认为既往无哮喘病史是喘息发作的保护性因素,即既往有哮喘病史是喘息发作的危险性因素。结论:年龄因素是喘息发作的保护性因素,即年龄越大喘息发作的机会越小。既往有哮喘病史的患儿在MP感染后更容易有喘息发作

  • 标签: 儿童 肺炎支原体 喘息 回顾性分析
  • 简介:目的:探讨血乳酸在慢性肺心病急性发作期的致病机制与预后关系。方法:慢性肺心病急性发作患者共68例。生存组38例,死亡组30例,每组均动态观察血乳酸浓度的变化,测定初始、12、24、48、72hr血乳酸浓度,入院初同时观察其血气分析中pH值、PO2、平均动脉压及24hrAPACHEⅡ评分,比较生存组和死亡组资料。结果:1、生存组血乳酸水平明显低于死亡组,且下降趋势大于死亡组。2、两组APACHEⅡ评分有显著差异,血乳酸水平与APACHEⅡ呈正相关。结论:肺心病病人急性发作期血乳酸越高,病人预后越差,乳酸浓度变化对判定肺心病病人急性发作期病情发展和预后有意义。

  • 标签: 肺心病 乳酸 预后
  • 简介:目的:评价常规治疗联合普米克令舒氧驱雾化治疗急性发作期哮喘的疗效。方法:62例急性发作期哮喘患者分为对照组及治疗组各31例,对照组仅给予常规治疗,治疗组除常规治疗外行氧驱雾化吸入普米克令舒。比较两组的治疗效果,症状缓解时间,静脉激素用量及不良反应。结果:治疗组的症状缓解时间、甲强龙用量均明显减于对照组(P〈0.05)。结论:常规治疗基础上联用普米克令舒氧驱雾化治疗可缩短哮喘缓解时间,减少静脉激素用量,值得临床上推广应用。

  • 标签: 支气管哮喘 急性发作期 普米克令舒 雾化
  • 简介:摘要目的系统评价舒尼替尼治疗晚期非细胞肺(non–small-celllungcancerNSCLC)的有效性。方法电子检索PubMed,ISIWedofScience,CNKICochraneLibrary,EMbase,万方数据库,CBMdisc等数据库,对符合纳入标准的随机对照试验(RCT),采用RevMan5.20软件进行Meta分析。结果在所有入选的文献当中,舒尼替尼单用或联合化疗药物/靶向药物治疗晚期NSCLC能提高客观缓解率,且无进展疾病的生存时间及生存时间中位数较未使用舒尼替尼组长。结论舒尼替尼单用或联合其它药物治疗NSCLC的疗效有一定优势。

  • 标签: 舒尼替尼 非小细胞肺癌 疗效 Meta分析
  • 简介:目的:总结采用睡眠中仰卧为重量后伸牵引治疗颈椎病的体会.方法:对90例颈椎病患者的临床资料进行回顾性分析.结果:对颈型颈椎病100%有效,其中优秀8%;良好4%,对神经根型颈椎病97.7%有效,优秀19%;良好22%,对脊髓型颈椎病66.7%有效;对颈椎脉型及交感神经型及交感神经型均100%有效,对混合型颈椎病有效81.8%.结论:对颈椎病采用睡眠中仰卧位重量后牵引治疗可收到满意疗效.

  • 标签: 睡眠 牵引治疗 颈椎病 临床资料 椎动脉
  • 简介:目的:拟建立慢病毒载体携带的血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)基因短发夹RNA(knti6/shVEGFR2),研究其对鼠白血病的抑制作用。方法:用慢病毒载体系统构建Lenti6/shVEGFR2。检测pU6/shVEGFR2入门克隆转染、knti6/shVEGFR2表达克隆转导HL60细胞后的作用。流式细胞仪分析检测knti6/shVEGFR2对HL60鼠模型白血病的抑制效果。结果:pU6/shVEGFR2转染、Lenti6/shVEGFR2转导HL60细胞后48h细胞抑制率相近,之后pU6/shVEGFR2组细胞抑制率明显下降,而Lenti6/shVEGFR2组变化无显著差异。在异种移植白血病鼠模型中knti6/shVEGFR2感染显著抑制白血病细胞生长(P〈0.05)。结论:慢病毒介导的VEGFR2RNA干扰有可能成为治疗白血病的有效方法。

  • 标签: 慢病毒 白血病 小干扰RNA 血管内皮细胞生长因子受体2