简介:由上海复旦大学附属华山医院抗生素研究所举办、广州医学院第一附属医院检验科协办的国家级继续教育学习班“感染性疾病病原学诊断的新技术和新进展”即将在2008年3月24日—28日在广州举行(具体地点见录取通行书)。授课内容紧密结合目前临床微生物学诊断必需,介绍最新版的CLSI/NCCLS手册更新内容及细菌耐药性机制研究的热点。包括涂片镜检的临床意义:如何区分定植菌和感染菌;如何提高呼吸常见病原菌的检出率;CLSI/NCCLS规范化的操作标准和药敏试验的临床意义;临床真菌感染实验室检查进展和真菌药敏试验;细菌耐药性现状及其临床重要耐药菌的耐药研究;抗菌药物的合理应用及药动学和药效学的关系(PK/PD)
简介:目的了解老年社区获得性肺炎(CAP)患者细胞免疫功能状态,初步探讨T细胞亚群在老年CAP急性期发病机制中的作用,从而为老年CAP的防治工作提供理论依据。方法采用流式细胞仪测定35例老年CAP患者和35名老年健康对照组、25例非老年CAP患者和25名非老年健康对照组,观察外周血中CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞、CD4+/CD8+水平。结果1.老年CAP组CD3+T细胞比老年健康对照组增高,差异有统计学意义(P〈0.05);CD4+T细胞水平比老年健康对照组降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。2.老年CAP组和非老年CAP组CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+的比较结果显示:老年CAP组的CD3+T细胞低于非老年CAP组,差异有统计学意义(P〈0.05)。3.老年健康对照组的CD3+T细胞、CD8+T细胞水平低于非老年健康对照组,其中,这两组的CD3+T细胞水平差异有明显统计学意义(P〈0.01),CD8+T细胞水平差异有统计学意义(P〈0.05);老年健康对照组的CD4+/CD8+水平高于非老年健康对照组,差异有明显统计学意义(P〈0.01)。结论老年CAP患者急性期既存在免疫功能低下,又存在免疫调节网络失衡。
简介:目的构建正常小鼠、轻度和重度免疫抑制小鼠鲍曼不动杆菌肺炎模型,研究不同免疫状态下鲍曼不动杆菌的致病性。方法1分别构建正常小鼠、轻度和重度免疫抑制小鼠鲍曼不动杆菌肺炎模型;2144只ICR雌性小鼠随机分为6组,分别为正常对照组(组1)、轻度免疫抑制组(组2)、重度免疫抑制组(组3)、感染组(组4)、轻度免疫抑制感染组(组5)及重度免疫抑制感染组(组6),每组24只小鼠。气管插管后组1、组2、组3经气管插管注射生理盐水10μL,组4、组5、组6注射鲍曼不动杆菌菌液(3.8×108CFU/mL)10μL;3分别于0、24、48、72、120和168h6个时间点每组随机选取4只小鼠,进行血白细胞和中性粒细胞计数、小鼠肺组织细菌计数,以及肺组织病理检查。结果组6有5只小鼠死亡,病死率达到20.8%,余组无死亡。组4为免疫功能正常小鼠,感染鲍曼不动杆菌后2d肺内细菌全部被清除,白细胞及中性粒细胞计数在感染后1~3d明显上升,5~7d后基本恢复正常水平,病理示一过性肺组织损伤包括局部肉芽肿形成及肺间质损伤;组6为重度免疫缺陷小鼠,在感染后肺组织中的细菌量持续增长,第3天上升至感染初期的145倍,之后菌量减少。感染2d内白细胞及中性粒细胞始终处于极低水平,3d后逐渐恢复至正常水平,至第7天明显升高至正常水平的2倍以上,组织病理示感染7d后整叶肺呈实变、坏死,肺泡、支气管及血管结构均被破坏;组5与正常小鼠感染过程类似,细菌在第3天被完全清除。结论正常小鼠感染鲍曼不动杆菌后,肺内细菌可以完全清除,但仍有一过性肺组织病理损伤;重度免疫抑制小鼠感染后细菌会在肺内增殖,肺组织病理损伤随时间延长明显加重;机体不同免疫状态可影响鲍曼不动杆菌感染的发展和转归。
简介:目的探讨无基础疾病的肺真菌病临床表现,为其诊治提供依据。方法回顾性分析2009年1月—2013年8月确诊为无基础疾病的肺真菌病16例患者的临床、影像学及实验室检查特点。结果16例确诊患者主要是肺曲霉病(9例)和肺念珠菌病(3例),分别占56.3%和18.7%,均无全身性疾病即原发病变的基础。临床主要表现为咳嗽、发热、咯血、呼吸困难;影像学主要表现为双肺多发斑片影、结节影或弥漫病变,容易误诊为肺结核或肺炎。16例患者中经支气管镜肺活检确诊2例,CT引导下经皮肺穿刺活检确诊12例,手术切除标本确诊2例。结论无基础疾病患者肺真菌病以曲霉病和肺念珠菌病为主,临床表现和影像改变无特异性,容易误诊为肺结核或肺炎,需及时行肺穿刺活检或支气管镜检查明确诊断。
简介:人苍白杆菌(Ochrobactrumanthropi)是一类条件致病菌,自Appelbaum等报道第1例人苍白杆菌引起胰腺脓肿病例以来,其致病性越来越受到临床医师和微生物学家的重视,我院2007年收治了2例人苍白杆菌致免疫功能正常人败血症患者,现报道如下。病例1患者女,23岁。因畏寒、发热伴咳嗽、咯痰、恶心、呕吐、腹泻11d入院。患者受凉后出现发热,体温38.5℃,伴畏寒、咽痛及咳嗽,咯白色泡沫痰,无寒战。当地医院查血常规正常,予克林霉素、头孢呋辛等抗感染治疗4d,仍反复发热,体温最高达39.4℃,并出现恶心、呕吐,吐出胃内容物,伴腹泻,呈糊状或水样便改用奈康唑、利巴韦林和头孢吡肟治疗4d,腹泻好转,但仍有发热等其他症状,体温波动于38.0~39.5℃。
简介:目的探讨肺炎衣原体(Cpn)感染与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的临床相关性。方法随机选择COPD急性加重住院患者46例(第1组),COPD稳定期患者35例(第2组),对照组为同期参加呼吸疾病体检的老年人82例。分离外周血单核细胞(PBMC),用直接免疫荧光(DIF)及PCR法检测PBMC中Cpn特异性抗原(Cpn-Ag)和Cpn-DNA。同时用间接微量免疫荧光(MIF)法检测Cpn抗体(IgA、IgG和IgM),用胶乳增强免疫比浊法检测血浆中超敏C-反应蛋白(Hs-CRP)。通过前瞻性病例对照研究来分析Cpn感染与COPD的相关性。结果PCR和DIF两种方法的结果相似,COPD患者组和对照组比较,Cpn感染率差异有统计学意义(P<0.01)。代表急性感染的Cpn-Ag和IgM抗体的检出率第1组比对照组显著增高,代表慢性感染的Cpn-IgA和IgG抗体的检出率第1组和第2组均比对照组显著增高(P<0.01)。Cpn感染第1组患者(n=28)阿奇霉素治疗后的血浆Hs-CRP浓度比治疗前显著降低(3.80±0.59)mg/L和(4.54±0.65)mg/L(P<0.01),但是,在观察期间COPD患者Cpn-Ag和...
简介:目的分析获得性免疫缺陷综合征(AIDS)合并肺结核患者的流行病学及临床特征。方法采用回顾性研究方法,收集2011年1月-2015年12月在上海市公共卫生临床中心诊断为AIDS合并肺结核患者的病历资料,并通过门诊随访和电话随访,了解患者的预后情况。运用SPSS22.0软件,对其特征进行描述性分析。结果359例AIDS合并肺结核患者中男325例,女34例,30~44岁所占比例最大,42.6%患者出现发现延误;临床症状以发热、咳嗽、体重下降较多见,咯血少见,多数研究对象两肺受累,病变范围≥3个肺野,空洞少见;T-SPOT阳性率偏低,50.7%患者首次检查CD4~+T淋巴细胞计数≤50/μL;69例患者痰结核菌药敏结果显示,43.5%出现耐药;已知抗病毒状态中的患者93.2%已经进行了抗病毒治疗;282例合并肺外结核,合并症及机会性感染以中枢神经系统感染、梅毒、乙型或丙型病毒性肝炎、肺部感染、药物性肝损等为主;333例已知预后情况的患者中53例死亡,其中79.2%在6个月内死亡。结论AIDS合并肺结核患者年轻患者比例大,影像学表现不典型,T-SPOT阳性率偏低,首次CD4~+T淋巴细胞计数较低,多数患者合并肺外结核,合并症和机会性感染较多,患者多在6个月内死亡。
简介:目的探讨NLRP3炎性小体在金黄色葡萄球菌(金葡菌)血流感染小鼠模型免疫反应中的作用机制。方法对C57BL/6小鼠分别经尾静脉注射金葡菌菌液或磷酸盐缓冲液(PBS)作为血流感染组和对照组,在处理后的24h、48h处死小鼠并检测相关指标。小鼠血液及组织匀浆(肝、肺、肾)经24-48h细菌培养后检测其细菌计数;酶联免疫吸附法检测血清及组织匀浆中细胞因子IL-1β和IL-18含量;荧光定量.聚合酶链反应(qRT-PCR)及Westernblot方法分别检测组织匀浆中NLRP3、ASC、caspase-1中mRNA及蛋白的含量;HE染色定性观察组织中炎性改变以及免疫组化方法半定量观察组织中炎性小体表达情况。结果血流感染组血液及组织匀浆中细菌计数在感染后24h及48h后显著增加,HE染色观察组织见大量炎性细胞浸润甚至有脓肿或坏死,并随感染时间而加重;所有组织匀浆中IL-1β和IL-18的水平显著提高;3种组织匀浆中的ASC和caspase-1mRNA表达水平均在感染后48h显著升高,而肝脏及肺脏中NLRP3mRNA表达水平在感染后24h就显著升高;而且,感染组各组织匀浆中的NLRP3、ASC、pro-caspase-1以及caspase-1p20蛋白水平均有显著升高。结论金葡菌血流感染与炎性小体的激活有关,并且炎性小体表达水平与感染严重程度有关。研究结果可能为血流感染或脓毒症的发病机制提供一个新的研究方向,并为其治疗带来新的方法。
简介:目的了解慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重(AECOPD)患者下呼吸道感染病原菌的特点及耐药情况,指导临床合理用药。方法取我院2007年3月—2009年3月住院的625例AECOPD患者下呼吸道痰液及纤维支气管镜(纤支镜)刷取下呼吸道分泌物进行细菌培养、鉴定及药敏试验,并进行分析。结果分离出病原体的患者共有440例,分离到病原菌478株,以革兰阴性杆菌占首位,达65.27%,检出的病原菌群依次是铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、不动杆菌属、大肠埃希菌、嗜麦芽窄食单胞菌。其次是革兰阳性球菌,占20.71%。真菌占14.02%,真菌中白念珠菌检出率最高(6.69%)。药敏结果显示革兰阴性杆菌对第三代头孢菌素耐药严重,对哌拉西林-他唑巴坦、碳青霉烯类抗生素较敏感;革兰阳性球菌对青霉素、克林霉素、红霉素耐药率高,未发现对万古霉素耐药。结论AECOPD患者下呼吸道感染病原菌以革兰阴性杆菌为主,且耐药现象明显,二重感染逐年增加,且占有较大比重。临床COPD患者选用抗生素治疗时应重视细菌培养及药敏试验,减少不合理用药,减少耐药菌株与二重感染产生。