简介:目的 研究严重烫伤大鼠延迟复苏后氧自由基损伤及锌-金属硫蛋白(MT)的保护作用。 方法 采用大鼠30%TBSAⅢ度烫伤模型,分成正常对照组、延迟复苏组、MT治疗组、维生素C(VitC)治疗组,应用电子自旋共振(ESR)技术和传统间接检测手段,观察伤后24、48h血浆及烧伤水肿液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化,同时对心、肝、肾、小肠的组织形态及血浆生化指标进行检测。 结果 延迟复苏组血SOD含量下降,血及水肿液MDA明显升高,各脏器组织形态及血生化指标发生明显变化。MT治疗组较延迟复苏组SOD增高(P<0.05),MDA含量明显下降(P<0.05),脏器组织形态及血生化指标改善,且优于VitC治疗组。 结论 严重烫伤大鼠延迟复苏后存在氧自由基损伤,应用锌-金属硫蛋白治疗有一定保护作用。
简介:目的 研究葛根素(Puerarin,Pue)对氧自由基的清除以及抗氧化性损伤作用。方法 以核黄素-光系统产生超氧阴离子,Fenton反应产生羟自由基(*OH),研究Pue对氧自由基的清除作用;以过氧化氢(H2O2)引起红细胞溶血,黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶(X-XOD)致豚鼠心室乳头肌损伤,研究Pue的抗氧化性损伤作用。结果 Pue能清除超氧阴离子和*OH;抑制H2O2引起红细胞溶血和脂质过氧化物生成;增强心室乳头肌超氧化物歧化酶(SOD)活性,降低丙二醛(MDA)含量,保护乳头肌免受超氧阴离子的损伤。结论 Pue对氧自由基有清除作用,并能预防性对抗H2O2和超氧阴离子引起的氧化性损伤。
简介:目的探讨微波预处理对家兔肝缺血再灌注损伤的影响及其作用机理.方法家兔32只,随机分为4组:A组,对照组(假手术组);B组,20W微波照射20min组;C组,微波照射+肝门阻断组(预处理组);D组,单纯肝门阻断组.检测肝功能及肝组织中脂质过氧化物丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)的浓度变化.结果B、C、D组手术后2h、4h肝功能均有损害,而D组的ALT、AST、LDH均高于C组;C组肝组织MDA浓度为(15.3±0.8)nmol/mg,低于D组的(21.2±1.2)nmol/mg,C组的SOD浓度为(529.5±48.4)U/mg,高于D组的(418.3±9.1)U/mg(P<0.05).结论微波预处理可能通过减少氧自由基的生成而减轻家兔肝缺血再灌注损伤所致的肝脏功能损害.
简介:目的:通过运用体外培养·OH(羟基)自由基(FreeradicalFR)损伤的细胞模型.研究GDNF对损伤的背根节神经元的各种作用,并研究GDNF对神经元作用机理及检测方法。方法:采用原代培养的方法,用N1无血清培养基分离培养DRG神经元.然后用100μMFeSO4,50μMH2O2形成的·OH自由基作用20min,弃去培养液,再用无血清DF12培养基洗2次,最后加上含有GDNF的无血清培养基.继续培养24hrs。然后用MTT法检测反映细胞的活性OD值,胎盘蓝染色记数。细胞总蛋白测定以及形态学观察突起地生长状况。结果:(1)GDNF浓度为20μg/ml,10μg/ml对·OH自由基损伤的背根节神经元活性及存活有促进作用。(2)细胞的总蛋白及DRG突起长度:实验组与对照组不明显,GDNF组与空白对照组不明显。结论:在正常无血清体外培养情况下GDNF对DRG神经元作用不明显.在·OH自由基损伤后,对细胞的活性,存活有明显的保护作用,而对总蛋白合成及突起的生长则没有明显的促进作用。