简介:摘要目的分析综合护理干预对高压氧治疗患者心理状态的影响。方法资料随机选择2013年6月-2014年9月本院行高压氧治疗患者94例,按照不同护理方式分为两组,对照组47例患者采用常规护理,研究组47例患者在对照组基础上给予综合护理干预,观察并比较两组患者护理前后心理状态改善情况及治疗依从性。结果两组患者护理后心理状态焦虑(SAS、HAMA)、抑郁(SDS、HAMD)均较护理前发生不同程度改善,其中研究组心理状态改善更为显著,且优于对照组护理后,比较差异均具统计学意义(P<0.05,P<0.01);研究组治疗依从性95.74%显著高于对照组63.83%,且未依从率少于对照组,比较差异均具统计学意义(P<0.01)。结论综合护理干预对高压氧治疗患者心理状态具有积极影响,有效排除患者焦虑、恐惧等负性情绪同时提高治疗依从性。
简介:目的:探讨左卡尼汀对维持性血液透析治疗患者氧化应激状态的影响。方法将48例维持性血液透析治疗患者按入院先后顺序随机分为A、B、C组,每组16例。C组采用常规血液透析治疗;A组在维持常规透析治疗基础上,每次透析结束后给予左卡尼汀1.0g;B组每次透析结束后给予左卡尼汀2.0g。观察各组患者治疗前及治疗1、3个月后血清丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)、血红蛋白(Hb)和白蛋白(Alb)水平的变化。结果A、B组治疗1、3个月后各观察指标较治疗前均有显著改善(P〈0.05);治疗3个月后,A、B组血清MDA水平较C组显著降低(P〈0.05),血清GSH-Px、NO、Alb、Hb水平较C组显著升高(P〈0.05),且B组各指标改善程度较A组更为显著(P〈0.05)。结论左卡尼汀可以显著改善血液透析患者氧化应激状态,促进营养供给,并推动内皮细胞功能恢复,具有延缓血管粥样硬化的临床价值;且相比于小剂量(1.0g),大剂量(2.0g)具有更好的效果。
简介:背景:弥散张量成像是一项常用于大脑临床研究中的技术,但很少用于脊髓损伤的诊断或预后。目的:采用显微技术建立大鼠脊髓损伤模型,用弥散张量成像技术评测脊髓离断情况,这为进一步的干预治疗提供良好的动物损伤模型。方法:健康SD大鼠12只在精确显微技术下制备脊髓损伤模型,6只假手术组作为对照。用核磁弥散张量成像技术观察实验组大鼠造模后脊髓离断情况,用运动诱发电位和感觉诱发电位检测大鼠神经电生理改变情况,利用斜坡实验和BBB评分评价大鼠造模后的神经功能的变化。结果与结论:实验组大鼠苏醒后双下肢全瘫、尾巴不能摆动、尿潴留;弥散张量成像图像显示其T10段脊髓完全离断;运动及感觉诱发电位波形较对照组均未引出;造模后1d、造模后1,2,4周斜板试验角度均小于30°,BBB评分均少于10分,随时间延长,部分大鼠可见后肢刺激性反射,但无主动性功能活动,局部脊髓结构破坏严重。说明精确显微技术能成功构建大鼠脊髓损伤模型,并且在弥散张量成像图像上清晰可见T10段脊髓完全离断。
简介:目的探讨严重外伤性脾破裂切除加自体脾移植的方法、临床疗效及其对免疫状态的影响.方法选取严重外伤性脾破裂患者46例,其中行单纯脾切除的26例设为对照组,行脾切除加自体脾移植术的20例设为观察组.比较两组患者的围手术期效果,术后14、28天的免疫功能,术后每周监测移植脾脏组织存活情况.结果观察组脾切除后切口感染发生率少于对照组(P<0.05);观察组术后28天体液免疫、细胞免疫指标均高于术后14天时水平(P<0.05);术后28天,观察组体液免疫、细胞免疫指标均高于对照组相应水平(P<0.05).术后2周时,除1例有较模糊影像外,其余患者移植脾脏组织均可见到有较浓密、清晰的移植脾片影,经专家会诊表明移植脾片已成活.结论严重外伤性脾破裂切除加自体脾移植容易操作,移植脾组织片易于成活,恢复了患者的免疫功能状态,术后患者感染率低,并发症少,效果满意,对具备适应症者的手术治疗具有一定的借鉴意义.
简介:本研究通过对急性白血病病人及体外肿瘤细胞株的DNA甲基化及基因表达的实验,探讨死亡相关蛋白激酶(death-associatedproteinkinase,DAPK)基因在急性白血病中的表达情况及其启动子区域甲基化的状态,并分析两者之间的相关程度.应用RT-PCR检测DAPK基因在白血病细胞及正常骨髓细胞中的表达;用巢式甲基化特异性PCR(n-MSP)法检测急性白血病患者及细胞株DAPK基因启动子甲基化状况;从第二轮巢式MSP扩增出的随机产物中挑选2个随机引物,交予专业机构克隆后进行序列分析.结果表明:DAPK基因在10例正常对照者骨髓标本中均有表达,DAPKmRNA在急性白血病病人骨髓标本中表达平均值为0.61±0.40,低于正常对照者,差异有显著性(P<0.05),其中52.94%(9/17例)的急性淋巴细胞白血病病人骨髓标本DAPKmRNA表达降低或缺失,急性髓系白血病病人数据为41.18%(42/102);细胞株U-937显示基因表达正常,HL-60表达缺失;102例急性髓系白血病病人骨髓标本中33例存在DAPK启动子区甲基化,甲基化率为32.4%(33/102);17例急性淋巴细胞白血病病人骨髓标本中8例存在DAPK启动子区甲基化,甲基化率为47%(8/17);7例正常人骨髓标本DAPK启动子区均为非甲基化;细胞株U-937DAPK启动子区非甲基化,HL-60DAPK启动子区甲基化.ALL组与AML组患者骨髓细胞DAPKmRNA表达与其启动子甲基化均呈显著负相关(ALL组r=-0.855,P<0.05;AML组r=-0.343,P<0.05),提示两者有密切的关联.结论:急性白血病患者中DAPK基因启动区甲基化与其mRNA的异常表达或失表达有关.