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25 个结果
  • 简介:肝再生受到基因、细胞因子、激素、营养等一系列因素的调控。激素对肝再生的调节功能近年备受重视,本文就这方面的研究进展简述如下。1甲状腺激素甲状腺激素包括四碘甲状腺氨酸(T_4,即甲状腺素)和三碘甲状腺氨酸(T_3)。研究证明T_3为肝细胞的促分裂剂,通过参与肝细胞的增殖和凋亡过程。使肝细胞的增殖功能加强。Knopp等发现鼠在肝部分切除后垂体—肾上腺轴功能增强,而垂体—甲状腺轴功能暂时下降,表现为血清TSH、T_4、皋酮水平明显下降,但在5天内恢复正常,而T_3却无明显变化,血清ACTH和皮质醇水平明显升高。Oren等给肝部分切除后的鼠注射T_3,发现可使组蛋白3mRNA和细胞周期蛋白依赖性激酶-2(cdk_2)的表达增加,这两者均为肝再生的标志。Knopp等还发现鼠肝部分切除后蛋白S_(14)的基因表达下降,而T_3为蛋白

  • 标签: 肝脏再生 激素 甲状腺激素 甲状旁腺激素 生长激素 生长抑素
  • 简介:环境雌激素对人类健康有巨大的危害。包括己烯雌酚在内的多种环境雌激素被证明为人类致癌物。而农药DDT和多氯联苯类由于流行病学资料的不完全,被归于可疑人类致癌物。环境雌激素致癌或促癌机制主要是通过受体途径,包括雌激素受体和芳香烃受体途径。

  • 标签: 环境雌激素 致癌物 流行病学资料 巨大 研究进展 雌激素受体
  • 简介:本文阐述了糖皮质激素的不良作用,肝移植后不用激素的可行性与治疗方案,以及使用无激素方案时的注意事项。

  • 标签: 肝移植 糖皮质激素 免疫抑制
  • 简介:近年来研究发现孕激素对脑损伤具有脑保护作用,其作用机制包括:①影响γ-氨基丁酸(GABA)和兴奋性氨基酸(EAA)神经递质系统发挥作用,减轻脑损伤后神经元的兴奋性毒性;②减轻脑损伤后脂质过氧化过程;③抑制脑损伤后的免疫炎症反应和细胞凋亡;④刺激雪旺细胞产生髓鞘,减少胶质疤痕形成;⑤促进神经保护因子表达,提供神经营养.

  • 标签: 脑保护作用 孕激素 机制研究 脑损伤后 神经递质系统 兴奋性氨基酸
  • 简介:目的探讨隐睾患儿抗精子抗体(AsAb)与手术、绒毛膜促性腺激素(HCG)应用的相关性及术后血清雌二醇(E2)、睾酮(T)水平的变化。方法随机抽取隐睾患儿40例,分为应用HCG组(12例)及未用HCG组(28例)取腹股沟手术和正常同龄儿各20例作为对照组,检测各组血清AsAb、E2、T水平。结果各组患儿血清E2、T水平结果比较差异无统计学意义(P〉0.05);在40例隐睾患儿组中IgG阳性率为53.57%,腹股沟手术组中IgG阳性率为15.00%,正常对照组无一例AsAb阳性;HCG治疗组与未用HCG治疗组AsAb阳性率比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论隐睾患儿AsAb产生的机制可能与血睾屏障的破坏、内分泌紊乱等因素有关;应用HCG对AsAb的产生无影响。

  • 标签: 隐睾症 小儿 抗精子抗体 雌二醇 睾酮 绒毛膜促性腺激素
  • 简介:目的探讨补充甲状腺激素对脓毒症大鼠肠屏障功能的影响.方法将22只雄性SD大鼠随机分成3组:假手术组、脓毒症组、三碘甲状腺原氨酸(T3)干预组.制作盲肠结扎打孔(CLP)的脓毒症模型,应用荧光光谱分析仪检测自肠腔进入门静脉的荧光标记葡聚糖(FITCD)的浓度,用透射电镜观察黏膜细胞间隙FITCD颗粒的量.结果CLP后21h,假手术组血游离T3(FT3)、游离甲状腺素(FT4)浓度分别为(3.44±1.40)pmol/L和(9.53±3.39)pmol/L,脓毒症组为(1.59±0.20)pmol/L和(3.41±2.14)pmol/L,明显低于假手术组(P<0.05),干预组FT3浓度为(3.40±165)pmol/L,明显高于脓毒症组(P<0.05).假手术组门静脉FITCD浓度(0.84±0.15)μg/ml,脓毒症组为(1.73±0.39)μg/ml,高于假手术组(P<0.01),T3干预组(1.16±0.26)μg/ml,明显低于脓毒症组(P<0.01).电镜显示T3干预后的肠黏膜细胞间隙及毛细血管的FITCD颗粒明显减少.结论外源性甲状腺激素可降低大鼠肠黏膜的通透性,对脓毒症时肠黏膜屏障功能具有保护作用.

  • 标签: 甲状腺激素 脓毒症 大鼠 肠屏障
  • 简介:目的了解年龄与激素对重症监护病房(intensivecareunit,ICU)患者术后并发精神障碍的影响.方法 以2001年8月至2004年1月解放军总医院ICU收治的388例术后患者为研究对象,调查ICU术后精神障碍的发生情况.针对"ICU患者中老龄和单次使用大剂量激素是否是术后发生精神障碍的主要危险因素"提出问题,以主题词"postoperativecognitiveconfusion"和"intensivecare"检索MEDLINE(1968~2004),寻找相关证据.结果 388例患者中术后并发精神障碍10例,占3.1%,其中9例为≥65岁的老年患者,占90%.本组ICU老年患者(≥65岁)术后精神障碍的发病率为6.6%(9/136),≤65岁的患者为0.4%(1/252),表明老年患者发病率较高(P<0.05).单次使用甲基强的松龙≥1000mg的患者发病率为7.0%(5/71),而单次使用甲基强的松龙<1000mg的患者发病率为1.6%(5/317),提示激素用量大的患者发病率较高(P<0.05).结论 结合文献检索回顾,ICU患者中老龄和单次使用大剂量激素是术后并发精神障碍的主要危险因素之一.

  • 标签: 精神障碍 重症监护 皮质类固醇 年龄
  • 简介:本文对激素替代疗法防治绝经后骨质疏松的新进展进行了初步综述,包括激素的作用,不良反应,如何增强疗效并减轻和防止不良反应,以及新药物及新剂型。

  • 标签: 激素替代疗法 绝经 骨质疏松 防治
  • 简介:目的观察激素替代治疗(HRT)绝经妇女的子宫、卵巢和乳腺的声像图表现、绝经期症状及性激素的变化,评价长期小剂量HRT的临床价值.方法82例长期HRT的绝经期妇女,其中服用尼尔雌醇(CEE3)38例、利维爱(OrgOD14)23例、倍美力(CE)21例,利用超声对其子宫、卵巢和乳腺进行观察,服药前及服药后每6个月检查1次,观察时间最短3年,最长10年,同时行Kupperman评分及性激素测定.结果HRT后子宫内膜厚度增加,治疗前后差异有显著性,治疗后平均子宫内膜厚度未超过5mm,卵巢和乳腺未发现占位性病变,绝经期症状均显著改善.结论绝经妇女长期小剂量HRT,具有副作用少、安全、有效、依从性高等优点,定期超声检查是一种很好的监测手段.

  • 标签: 绝经期 妇女 长期用药 小剂量 激素替代治疗 声像图表现
  • 简介:甲状旁腺激素(PTH)和降钙素(CTN)是调节体内钙(Ca)、磷(P)代谢的主要激素。近年来有人报道PTH有地区和季节性变化。为探索沈阳地区不同季节对PTH和CTN的影响,我们于夏季和冬季在同一健康人测定了PTH、CTN、Ca、P水平。现将结果分析如下。1对象与方法1.1观察对象共观察健康成年人46名,病史和体格检查除外慢性肝、肾、消化道、甲状旁腺和代谢性骨病,未服用影响上述检查项目的药物,女性除外妊

  • 标签: 沈阳地区 降钙素 甲状旁腺激素 夏季 冬季 健康成年人
  • 简介:目的探讨严重烧伤患者手术后应用重组人生长激素(rhGH)对支链氨基酸代谢的影响及可能的机制.方法选择1999年1月~2001年1月间,烧伤总面积大于30%、Ⅲ度面积大于10%TBSA、年龄12~50岁的重度烧伤患者50例,分为rhGH治疗组和对照组.伤后3d内切痂植皮,rhGH组从术后第1天开始每晚皮下注射rhGH(0.3U/kg),共10d.分别于术前、术后1、3、7、10、14d清晨抽取两组患者静脉血,观察生长激素(GH)、支链氨基酸指标和患者尿3-甲基组氨酸(3-MH)水平的变化.结果两组患者术前血清GH浓度较正常值显著降低(P<0.05),术后3d起rhGH组血清GH浓度较对照组显著增高(P<0.05).尿3-MH的排出量均有增加,但对照组显著高于rhGH组(P<0.05).患者血浆支链氨基酸水平术前及术后第1天低于正常值,rhGH组术后第3天、对照组术后第7天,血浆缬氨酸、异亮氨酸、亮氨酸水平升高,分别达峰值,之后逐渐降低,自术后第7天开始rhGH组血浆支链氨基酸水平显著低于对照组(P<0.05).rhGH组血中GH浓度与尿3-MH排出量之间呈显著负相关(P<0.01).结论大面积烧伤患者术后应用rhGH,可促进骨骼肌摄取氨基酸,合成蛋白质,降低肌肉蛋白分解速率.

  • 标签: 生长激素 烧伤 促生长素 氨基酸类 支链氨基酸代谢
  • 简介:目的比较雌激素对C57BL/6同种系和异种系妊娠小鼠肝脏的影响,探讨妊娠期肝损伤小鼠模型选择C57BL/6异种系妊娠小鼠的可能性。方法选择健康C57BL/6雄鼠、BALB/c雄鼠分别和C57BIM6雌鼠交配,得到C57BL/6同/异种系妊娠小鼠,并分为对照组、溶剂组和不同剂量给药组。给药组从怀孕10d起连续4d分别每天皮下注射不同剂量17-α-乙炔雌二醇。结果给药的异种系孕鼠血清中除碱性磷酸酶(ALP)指标外丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBm)和甘胆酸(CG)升高水平与同种系孕鼠比较差异有统计学意义(P〈0.05),其肝脏组织病理学结果也不同,且剂量为1.0μg/g体重的异种系孕鼠肝脏NK细胞出现集聚和活化现象。结论雌激素对C57BIM6同种系和异种系妊娠小鼠肝脏作用不同,选择雌激素诱导C57BL/6异种系妊娠小鼠建立妊娠期肝损伤模型能够反映该病的肝脏免疫学变化。

  • 标签: 炔雌醇 胆汁淤积 肝内 小鼠 近交C57BL 小鼠
  • 简介:目的:探讨激素诱发兔股骨头坏死的机理。方法:采用马血清和大剂量肾上腺糖皮质激素(氟美松)诱发成年兔股骨头坏死。将40只新西兰白兔分成三组:A组10只作为正常组,B组10只给予10mg/kg/d氟美松,连续给药7天。C组20只给予静注马血清两次后,注射与B组同剂量氟美松。HE染色,光镜观察,用CMIAS-彩色图像分析系统检测骨髓腔内造血组织与脂肪组织比值,并检测脂肪细胞直径,周长,面积等参数的计数检测每百个骨陷窝内坏死骨细胞数(空骨陷窝数)。结果:B,C组骨小梁萎缩,骨细胞核固缩,空骨陷窝数分别为20%和21%,明显多于正常对照组8%,骨髓腔内造血组织显著减少,脂肪组织明显增多,脂肪空泡变大,各测量参数与对照组比较均有显著意义(p<0.01)。结论:应用大剂量激素可诱发成年兔股骨头坏死。骨髓腔内脂肪堆积,骨髓腔内压升高可导致股骨头缺血而诱发骨细胞坏死。

  • 标签: 股骨头坏死 类固醇激素 计量学 动物模型
  • 简介:植物性雌激素(genistein,GS)在乳腺癌中可以通过雌激素受体ERα、ERβ的不同作用,经过以AP-1为中心环节的信号传导通路,参与肿瘤细胞增殖、分化,凋亡等多种生物学功能。大剂量G5作用乳腺癌时,GS主要与ERp作用,通过ERβ抑制AP-1因子的活性,从而阻滞多条细胞增殖信号通路,抑制乳腺癌的增殖;同时,GS结合ERα,ERβ通过ERE产生的雌激素样作用很弱,可被ERβ产生的抗雌激素所掩盖。而在低剂量GS作用时,GS无抗雌激素作用,与AP-1因子的活性没有被抑制有关。

  • 标签: 植物性雌激素 GS 乳腺癌 信号传导机制 肿瘤 AP-1
  • 简介:目的通过卡维地洛尔的干预治疗,了解血浆N终端脑钠尿肽激素原(Nt-proBNP)在心衰治疗中的应用价值。方法60名慢性心衰患者按纽约心脏病协会(NYHA)分级标准分为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级3组,以ELISA检测卡维地洛尔治疗前后Nt-proBNP血浆浓度变化。结果经卡维地洛尔治疗后各组心衰患者Nt-proBNP含量均有明显下降(t1=2.21,t2=2.93,t3=2.63,各组P值均<0.05)。结论血浆Nt-ProBNP含量变化可作为心衰治疗疗效观察的一个判断指标。

  • 标签: 心衰 BNP 卡维地洛尔 治疗中 钠尿肽 端脑
  • 简介:目的观察吗啡依赖大鼠脑内海马区c-fosmRNA水平的变化,研究糖皮质激素(地塞米松)控制阿片戒断症状的分子机理.方法剂量递增腹腔注射吗啡建立大鼠成瘾模型,给与地塞米松干预,纳洛酮促瘾后观察戒断症状,应用原位杂交方法观察海马区c-fosmRNA.结果吗啡依赖大鼠经地塞米松干预后,由纳洛酮催促戒断症状评分明显低于未经地塞米松处理组;同时经地塞米松干预后,海马c-fosmRNA的表达量明显低于未经地塞米松处理,但较盐水对照组高.结论糖皮质激素(地塞米松)能抑制吗啡依赖大鼠戒断症状以及海马c-fosmRNA的表达.

  • 标签: 糖皮质激素 吗啡依赖 大鼠 海马 C-FOS 基因表达
  • 简介:目的:探讨雌激素受体与数种血管形成因子在血管瘤和血管畸形病理发生中的作用。方法:对35例手术切除的血管瘤及血管畸形标本及5例正常皮肤标本,采用免疫组织化学方法检测雌激素受体以及血管形成有关的血管内皮细胞生长因子、基质金属蛋白酶-和组织蛋白酶D。结果:在血管瘤增生期。ER、VEGF、MMP-2及组织蛋白酶D均有较高表达;在血管瘤退化期,仅ER和组织蛋白酶D有较高表达:在血管畸形和正常皮肤对照中,ER、VEGF求和MMP-2表达极弱,组织蛋白酶D有少许表达。结论:雌激素与多种血管形成因子可通过不同途径对血管瘤的病理发生过程发挥作用,对血管畸形则无作用。

  • 标签: 雌激素受体 血管形成因子 血管瘤 血管畸形 病理变化
  • 简介:神经递质是神经细胞对到达的动作电位起反应时从末稍释放的微量化学物质。中枢神经递质的种类很多,有资料表明:被公认的神经递质已达数十种,或许可能多达到100种以上,其中神经肽也超过30种。早在20世纪70年代,人类发现阿片受体和内源性阿片肽后,近20多年来国内外在神经肽与脑损伤骨折愈合领域进行了大量的基础研究,许多动物试验研究和临床研究表明,颅脑损伤后神经肽活性会发生明显变化,这些神经肽在骨与关节损伤及其生长愈合有重要关系。本文主要讨论颅脑损伤时中枢神经递质、激素等对骨折愈合的影响。

  • 标签: 中枢神经递质 颅脑损伤后 骨折愈合 激素 内源性阿片肽 动物试验研究
  • 简介:胃癌患者术前口服雌激素受体阻断剂三苯氧胺(tamoxifen,TAM),通过检测用药前后雌激素受体(ER)、磷酸化酶(PR)及bcl-2蛋白表达的变化,探索TAM对胃癌组织中雌激素信号通路及细胞凋亡调控基因的影响.

  • 标签: 三苯氧胺 胃癌 雌激素 细胞凋亡 凋亡调控基因 基因表达