简介:像使用费的受体(TLR)是主人防卫系统的哨兵,它认出很多微生物引起的病原体。主机防卫系统可能是低效的或如果由TLR和随后的被触发TLR的cytokine生产的微生物引起的识别是deregulated,煽动性的疾病可以发展。激活抄写因素4(ATF4),ATF/CREB抄写因素家庭的一个成员,是参予几个pathophysiological过程的一个重要因素。在这份报告,我们发现ATF4也涉及调停TLR的天生的有免疫力的反应,它参予TLR4信号transduction并且调停许多cytokines的分泌物。我们观察到ATF4被激活并且translocates到经由TLR4-MyD88-dependent小径跟随lipopolysaccharide(LPS)刺激的原子核。另外,cytokine数组试金证明某关键煽动性的cytokines例如IL-6,IL-8和RANTES,被ATF4断然调整。我们也证明c6月直接绑在ATF4,从而支持煽动性的cytokines的分泌物。一起拿,这些结果显示ATF4在被触发TLR4的cytokine充当一个积极管理者生产。
简介:摘要目的分析4例Miller-Fisher综合征的临床特点、诊断及治疗,提高对Miller-Fisher综合征的认识。方法对4例Miller-Fisher综合征患者的临床特征、辅助检查及治疗进行分析。结果Miller-Fisher综合征4例患者均以眼外肌麻痹、共济失调、腱反射减弱或消失为主要临床表现。脑脊液蛋白细胞分离是该病的特征性表现;肌电图呈神经源性损害;MRI检查未发现异常。结论Miller-Fisher综合征主要累及周围神经,根据临床特点,结合脑脊液及肌电图可以确诊,头颅MRI有助于诊断。
简介:摘要目的回顾性分析胸部肺门占位的影像学表现,进一步提高对此病的认识,减少诊。方法分析4例符合诊断标准的胸部肺门占位的胸片及CT表现。结果胸部肺门增大4例,其中1例双侧肺门淋巴结对称性肿大,有或无纵隔淋巴结肿大的一侧肺门淋巴结肿大的发生率1肺门部,与肿大淋巴结相互融合而难以分辨,CT表现为病灶同侧肺门和或纵隔淋巴结肿大,淋巴结可融合,可发展为纵隔巨大肿块,包围大血管,压迫气道-20%,2例肺门或纵隔孤立淋巴结增大,境界清楚,密度均匀,增强后明显强化,强化同纵隔血管相仿,且持续时间较长,3例单发或多发类圆形软组织影,可融合成团,并压迫或侵犯临近器官组织,增强扫描可均匀或不均匀强化,中央区域可有坏死,4列肺门部,与肿大淋巴结相互融合而难以分辨,CT表现为病灶同侧肺门和或纵隔淋巴结肿大,淋巴结可融合,可发展为纵隔巨大肿块,包围大血管,压迫气道,CT对纵隔内小淋巴结及肺内灶的检出率明显高,胸片。结论有典型影像学表现的胸部肺门占位病变诊断容易,不典型者诊断困难,需密切结合临床及治疗后随访。
简介:摘要目的观察环磷酰胺、硫唑嘌呤、霉酚酸酯和来氟米特在狼疮肾炎长期维持治疗中的疗效和副作用。方法回顾分析17例狼疮肾炎患者病例资料,在激素和环磷酰胺诱导治疗后,观察环磷酰胺、硫唑嘌呤、霉酚酸酯和来氟米特维持治疗后患者尿蛋白、肾功能、血沉、尿红细胞和补体C3变化情况及不良反应。结果环磷酰胺组1例随访10年,尿蛋白、血沉、尿红细胞和补体均正常,肾功能肌酐轻度升高,6例患者坚持治疗2年,各项指标明显缓解,3例患者因恶心呕吐、白细胞减少、感染等不良反应未能坚持治疗,停药后复发率高;硫唑嘌呤组1例患者维持治疗6年,各项指标稳定,未见不良反应;1例患者因血压高口服卡托普利,出现粒细胞缺乏;霉酚酸酯组2例患者维持治疗6年,蛋白尿明显降低,肾功能、血沉和补体正常,未见副作用;来氟米特组1例患者因血压明显升高,肾功能肌酐升高而退出,2例患者维持治疗3年,各项指标稳定。结论狼疮肾炎维持治疗可选用不同的免疫抑制剂,环磷酰胺疗效较好,但副作用较多,停药复发率高,其中硫唑嘌呤、霉酚酸酯和来氟米特患者耐受性好,副作用相对较小,复发率低。
简介:摘要目的探讨β-catenin蛋白、cyclinD1蛋白和cdk4蛋白在结直肠癌中表达和生物学关系。方法应用免疫组织化学方法(SP法)检测52例结直肠癌标本中三者的表达及其临床病理参数间关系。结果1.β-catenin异位表达、cyclinD1及cdk4在结直肠癌表达高于正常组织(P<0.05),而β-catenin膜表达在结直肠癌表达低于正常组织(P<0.05)。2.β-catenin异位表达与淋巴结转移、浸润深度、分化程度、Dukes分期相关(P<0.05),膜阳性表达和分化程度相关(P<0.05);cyclinD1与淋巴结转移、浸润深度有关(P<0.05);CDK4和浸润深度相关(p<0.05)。结论β-catenin、cyclinD1和cdk4表达与结直肠癌侵袭转移相关,联合检测三者对结直肠癌诊断和预后判定有一定价值。