简介：脾胃病证与胃肠激素关系密切，不少调理脾胃方药对胃肠激素有明显的调节作用，胃辑激素及其受体很可能是某些调理脾胃方药发挥药理作用的新途径。

简介：本文从调理脾胃临床药效学研究着手，探索中药临床药理研究方法。以消化性溃疡为研究对象，用补中益气丸、金佛止痛丸、溃疡宁胶囊三方为主进行病灶指标、证指标、证微观定量指标的研究。结果表明：中药临球药理研究．一方面须抓住病的指标。病灶指标是中药药技评价的基础；一方面着重于证指标．同时结合证微观定量指标的变化。三方面综合，宏观与擞观相结合，分析与综合相结合，可更全面地进行中药临床药理研究。

简介：目的:探讨大蒜素对大鼠心室肌细胞L-型钙通道的作用.方法:用急性酶解法获得大鼠的单个心肌细胞,用标准的全细胞膜片钳技术记录钙通道电流.结果:5、50、250和500μmol/L大蒜素分别抑制钙电流4.4%、26.91%、38.06%、72.90%.250μmol/L大蒜素能使心肌细胞钙电流-电压曲线明显上移,峰电流密度从(7.17±0.65)pA/pF减少至(4.44±0.52)pA/pF(n=15,P<0.05),但激活电位、峰电位和翻转电位无明显改变(P>0.05).大蒜素能使钙电流失活曲线明显左移(P<0.05).大蒜素对钙电流激活曲线、失活再复活曲线和频率依赖性无明显影响(P>0.05).结论:大蒜素呈浓度依赖性地抑制心肌细胞L-型钙通道.

简介：目的：建立黄芩药材中4种活性成分（黄芩苷，汉黄芩苷，黄芩素，汉黄芩素）薄层鉴别及高效液相色谱同时定量的方法。方法：以CPACELLPAKC18色谱柱（5μm，250mm×46mm），流动相甲醇-01%磷酸溶液洗脱，测定波长275nm，柱温30℃，流速10mL·min-1。结果：4种成分的线性关系良好，精密度、稳定性、重复性的RSD均低于30%，加样回收率为954～983%。结论：该方法简便、灵敏、准确，可用于黄芩药材的质量控制。

简介：目的：采用HPLC测定芩枳丸中橙皮苷、黄芩苷、黄芩素、大黄素、大黄酚的含量,为进一步提高其质量控制提供依据。方法：采用AgilentC18（4.6mm×250mm,5μm）色谱柱,以甲醇-0.1%磷酸溶液为流动相,梯度洗脱,检测波长为260nm。结果：橙皮苷、黄芩苷、黄芩素、大黄素、大黄酚分别在0.120~1.200、0.196~1.960、0.016~0.160、0.024~0.240、0.050~0.500μg范围内与峰面积呈良好线性关系（r〉0.9990）;平均加样回收率（n=6）分别为98.56%、98.20%、98.54%、98.27%、99.64%。结论：建立了同时测定芩枳丸中5种成分的含量测定的方法,方法重复性好,为产品质量控制和综合评价提供依据。

简介：目的：对多苞裂萼苔Chiloscyphuspolyanthus（L.）Cord乙醇提取物的化学成分进行研究，从中寻找生物活性成分．方法：采用柱色谱方法分离化合物，通过渡谱方法确定其结构。结果：从其乙醇提取物中分离得到3个倍半萜类化合物，分别是（＋）-桉烷-3-烯-6β，7α-二醇（1）、（＋）-桉烷-4-烯-1β，3α，6β-三醇（2）和（＋）-桉烷-4（14）-烯-3α，7α，11-三醇（3），还得到尿嘧啶脱氧核苷（4）、二十五烷酸单甘油酯（5）、胡萝卜苷（6）．结论：化合物2～5均为首次从该植物中分离得到．

简介：目的：通过多指标综合加权评分法优选人参醇提的最佳取工艺,确定最佳提取工艺参数。方法：采用正交试验法考察乙醇浓度、提取时间、提取次数、溶剂用量及其交互作用对人参醇提工艺的影响。应用紫外分光光度计（UV）法测定人参总皂苷和蒸发检测器-高效液相色谱法（HPLC-ELSD）测定人参皂苷Rg1、Re和Rb1的含量。并以人参总皂苷得率,人参皂苷Rg1、Re转移率,人参皂苷Rb1转移率,人参总皂苷得率和出膏率为指标,采用加权评分法进行综合评判。结果：确定最佳醇提工艺为70%乙醇6倍量,提取3次,每次2h。结论：该法简单、易行、重复性好,适用于工业化生产。

简介：然降多吉胶囊对DNCB所致小鼠皮肤迟发性超敏反应引起的耳廓肿胀有显著的对抗作用，可促进正常小鼠溶血素抗体生成，同时能提高正常小鼠单核巨噬细胞吞噬功能。

简介：目的：观察异常黑胆质成熟剂（ASMq）对抑郁症模型大鼠海马ERK信号通路的影响,探讨异常黑胆质成熟剂抗抑郁作用机制。方法：84只雄性SD大鼠,随机分为6组：正常对照组、抑郁症模型组、阳性对照组（氟西汀,3.5mg/kg）及异常黑胆质成熟剂低、中、高剂量组（浓度分别为1.5、3.0、6.0g/kg）,每组14只。除正常对照组外,其它组采用慢性不可预见性温和应激（CUMS）诱导建立大鼠抑郁症模型,阳性对照组和异常黑胆质成熟剂各剂量组连续灌胃给药24天,1次/天。通过Open-field实验和糖水消耗实验来评估大鼠抑郁活动状态。末次给药24h后断头处死大鼠、迅速分离海马组织、冻存备用,蛋白印迹法（Westernblot）检测大鼠海马p-ERK1/2,ERK1/2表达。结果：应激结束后与正常对照组相比,抑郁症模型组大鼠体重增加量降低、糖水消耗量减少,水平穿越格数、竖立次数均明显降低,处于抑郁状态;各组之间ERK1/2的表达没有显著性差异。与正常对照组相比,抑郁症模型组大鼠海马p-ERK1/2表达明显下降,差异有显著性。与抑郁症模型组相比,阳性对照组和异常黑胆质成熟剂中、高剂（浓度为3.0、6.0g/kg）量组大鼠体重增加量上升、糖水消耗量升高,水平穿越格数、竖立次数均明显增加;与抑郁症模型组相比,阳性对照组、异常黑胆质成熟剂中剂（浓度为3.0g/kg）量组海马组织p-ERK1/2表达量明显升高,差异有显著性。结论：异常黑胆质成熟剂可能是通过调节ERK信号通路来发挥抗抑郁作用。

简介：目的：探讨桂枝挥发油对核因子κB信号通路的影响。方法：制作LPS诱导的大鼠急性肺损伤模型,通过桂枝挥发油治疗后,采用ELISA法检测肺组织细胞核蛋白NF-κBP65含量和肺组织溶浆中磷酸化IκB-α、IL-1β的含量。结果：正常大鼠肺组织中NF-κBP65、磷酸化IκB-α和IL-1β仅有微量表达,LPS尾静脉注射后6h各其表达显著增高,桂枝挥发油高、中、低剂量组NF-κBP65、磷酸化IκB-α和IL-1β的含量均较模型组显著降低。结论：桂枝挥发油对急性肺损伤时高度活化的核因子κB信号通路有显著的抑制或拮抗作用,提示核因子κB信号通路是桂枝挥发油抗炎作用的主要靶点之一。

简介：目的:研究参葵通脉颗粒治疗慢性心衰大鼠心功能及心肌NLRP3信号轴的影响。方法:腹主动脉缩窄制备慢性心衰大鼠模型,随机分为模型组、参葵通脉颗粒0.72g颗粒/kg、1.44g颗粒/kg、2.88g颗粒/kg组、阳性药洛汀新0.9mg/kg组,另以10只不缩窄腹主动脉的大鼠为假手术组。各组均干预4周。小动物超声检测各组大鼠心功能;Westernblot检测各组大鼠心肌核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、半胱天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素18(IL-18)蛋白表达。实时荧光PCR检测超氧化物歧化酶(SOD)与血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠LVEDD、LVESD显著升高,LVEF、FS显著降低;与模型组比较,参葵通脉颗粒0.72g、1.44g、2.88g颗粒/kg组LVEDD、LVESD显著降低,LVEF、FS显著升高。与假手术组比较,模型组大鼠NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达水平显著增加,SOD、HO-1mRNA水平显著降低;与模型组比较,参葵通脉颗粒0.72g、1.44g、2.88g颗粒/kg组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达水平显著降低,SOD、HO-1mRNA水平显著增加。结论:参葵通脉颗粒可增强内源性抗氧化应激能力,降低慢性心衰心肌NLRP3信号轴的活化,这可能是其改善慢性心衰心肌重塑的作用机制之一。

简介：目的:应用多指标的正交实验设计合并线性回归分析,探讨芍药甘草汤的配比关系.方法:采用正交设计法探讨芍药甘草汤的不同配伍比对小鼠正常和亢进状态的肠推进的影响,以及对正常和亢进状态下的离体兔肠的影响.用线性回归分析方法建立测评指标与考察因素间的数学模型.结果:通过直观分析、方差分析和回归分析得出,芍药甘草汤的最佳配伍是A3B3,两药之间具有协同作用.结论:采用回归分析方法对多指标的正交实验结果进行分析,可建立复方配比关系的数学模型,并对其他配比关系作出客观的预测.

简介：目的:探讨延胡索乙素(Tetrahydropalmatine,Tet)逆转人乳腺癌细胞MCF-7多药耐药的作用机制.方法:采用SRB法测定药物对细胞的毒性作用;通过免疫细胞化学技术分析药物对细胞Pgp、Lrp、Mrp、Gst、TopoⅡ等多药耐药相关蛋白表达的影响.结果:Tet在浓度小于2.5μg/ml时对MCF-7无毒性作用,2.5μg/ml的Tet可明显逆转MCF-7/ADM耐药细胞的耐药性.MCF-7/S细胞不表达Pgp,而高表达TopoⅡ;MCF-7/ADM细胞Pgp高表达,但TopoⅡ低表达.Lrp、Mrp、Gst在MCF-7/S及MCF-7/ADM中的表达无明显差异.加入Tet后MCF-7/ADM细胞Pgp蛋白的表达明显下降,Topo的表达显著升高,其它几种蛋白的表达无明显变化.结论:Tet具有逆转MCF-7细胞MDR的作用,主要通过下调肿瘤细胞内Pgp的表达、上调TopoⅡ的表达而达到逆转耐药的效果.

简介：目的:观察化痰通瘀解毒方对人胃癌细胞MKN-45侵袭迁移能力和上皮-间质转化(Epithelial-mesenchymaltransformation,EMT)的影响,并探讨其与Wnt/β-catenin信号通路的相关性。方法:以转化生长因子-β1(Transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)10ng/mL诱导MKN-45细胞构建EMT模型;采用Transwell小室实验和划痕愈合实验检测细胞的侵袭、迁移能力;采用WesternBlot法检测EMT标志蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail和Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达水平。结果:TGF-β1能够明显增强MKN-45细胞侵袭、迁移能力,诱导MKN-45细胞发生EMT:E-cadherin蛋白表达下调,N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达上调;同时,TGF-β1能诱导MKN-45细胞Wnt1和β-catenin蛋白表达上调。化痰通瘀解毒方(10、20、40μg/mL)均可显著抑制TGF-β1诱导的MKN-45细胞侵袭迁移及EMT:E-cadherin蛋白表达上调,N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达下调;同时,化痰通瘀解毒方(10、20、40μg/mL)还可下调Wnt1和β-catenin蛋白表达,且上述结果中化痰通瘀解毒方在10、20、40μg/mL剂量组间存在剂量依赖性;Wnt/β-catenin信号通路特异性抑制剂XAV939与化痰通瘀解毒方40μg/mL均可明显抑制TGF-β1诱导的MKN-45细胞EMT和侵袭迁移,且XAV939可协同化痰通瘀解毒方40μg/mL抑制TGF-β1诱导的EMT和侵袭迁移。结论:化痰通瘀解毒方能通过Wnt/β-catenin信号通路抑制TGF-β1诱导的EMT,进而降低MKN-45细胞侵袭迁移能力。