简介:目的动态观察转化生长因子-β1(TGF-β1)和肝细胞生长因子(HGF)在系膜增生性肾炎模型肾组织中的病理性互逆变化规律,研究清化湿热瘀血方药对病理性互逆变化的调节作用。方法复制系膜增生性肾炎大鼠模型,并以清化湿热瘀血方药(慢肾蛋白停)进行防治。分别于造模第2、4、8周末,检测各组大鼠肾组织TGF-β1、HGF,观察其动态互逆变化的规律及慢肾蛋白停的调节作用。结果模型组第2周以后TGF-β1开始升高,第4周以后快速升高,而慢肾蛋白停组第2周TGF-β1同样升高,但第4周以后则快速下降而呈相反变化;模型组第2周以后HGF持续降低,而慢肾蛋白停组HGF则持续升高亦呈相反变化,并均有显著差异(P〈0.05)。结论系膜增生性肾炎肾纤维化过程与TGF-β1升高和HGF降低的病理性互逆动态表达有关,清化湿热瘀血方药可以调节这种病理性的动态互逆表达,延缓肾纤维化的发生。
简介:目的:观察开窍醒脑颗粒对缺血性脑卒中模型大鼠炎症因子的影响,探究其作用机制。方法:取120只SD大鼠,适应性饲养1w后,随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(华佗再造丸,0.72g/kg)、开窍醒脑颗粒低(1.08g/kg)、中(2.16g/kg)、高(4.32g/kg)剂量组。给药7d,末次给药后40min向一侧的颈内动脉注入血栓栓子复制缺血性脑卒中模型。术后24h取脑组织,进行IL-1β、TNF-α、IL-6含量检测。结果:与模型组比较,开窍醒脑颗粒高、中、低剂量组脑组织中TNF-a和IL-1β含量明显降低,IL-6含量升高,差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。结论:开窍醒脑颗粒对大鼠缺血性脑卒中有预防作用,其作用机制可能与抑制大鼠炎症反应有关。
简介:目的通过复制非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠模型并予以干预,探讨活血化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠脂肪因子的影响。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为正常组10只和高脂造模组50只,高脂造核组又分为模型组,二甲双胍干预组,活血化痰方低、高剂量组。自第8周起至第16周止每周随机处死1只大鼠,取肝脏HE染色确定模型组大鼠达到重度脂肪肝。观察大鼠的一般情况,HE染色对肝脏脂肪变性程度及炎症程度进行分级、评分,检测血清中ALT、AST、TG、TC含量,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清瘦素、脂联素水平。结果与正常组大鼠相比,模型组血清中ALT、AST、TG、TC显著增高(P〈0.01);各给药组血清中ALT、AST、TG、TC显著降低(P〈0.05);模型组血清中瘦素水平显著升高(P〈0.01),脂联素水平显著降低(P〈0.01);各给药组血清中瘦素水平显著降低(P〈0.05),脂联素水平显著升高(P〈0.05)。结论活血化痰方能减少大鼠血清中脂联素、瘦素含量,从而干预脂肪肝的形成。
简介:目的观察复方阿胶浆对胃癌患者化疗后白细胞减少的防治作用。方法纳入病理证实胃癌患者99例,随机分为治疗组与对照组,对照组单纯采用化疗,治疗组在化疗同时服用复方阿胶浆,每天2次,每次40ml,连续服用一个化疗周期,通过血常规白细胞计数与KPS评分,观察化疗前1天、化疗后第1天、化疗后第7天及第二周期化疗前1天患者外周血象白细胞计数与生存质量。结果化疗后第1天,2组白细胞计数及KPS评分差异均无统计学意义(P〉0.05);化疗后第7天及第二周期化疗前1天,2组白细胞计数及KPS评分均有显著性差异(P〈0.05)。结论复方阿胶浆可以减少胃癌化疗患者白细胞减少症的发生,减轻白细胞减少的程度,明显改善患者生存质量。
简介:目的观察独活寄生汤对骨性关节炎兔血清和关节液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和基质金属蛋白酶-3(MMP-3)水平的影响。方法将30只新西兰大耳兔随机分成正常组、模型组和治疗组,模型组和治疗组行单侧前交叉韧带切断术复制模型。治疗组兔予独活寄生汤灌胃,其余两组予生理盐水灌胃,治疗6周后处死,测定各组兔膝血清和关节液中TNF-α和MMP-3水平。结果治疗组兔血清和关节液中TNF-α和MMP-3含量均明显低于模型组(P〈0.05或P〈0.01)。结论独活寄生汤能降低骨性关节炎兔血清和关节液中TNF-α和MMP-3水平,延缓关节软骨的退变。
简介:目的:探讨升降散对内毒素(LPS)刺激下血管内皮细胞ET-1和NO表达的影响。方法:将内皮细胞传代培养后分为空白组、对照组(空白细胞+LPS0.50mg/ml)、低剂量升降散组(升降散5mg/ml+LPS0.50mg/ml)、中剂量升降散组(升降散10mg/ml+LPS0.50mg/ml)和高剂量升降散组(升降散30mg/ml+LPS0.50mg/ml),观察各组ET-1和NO水平变化。结果:升降散作用细胞48h后,内皮细胞在5~30mg/ml范围内对内皮细胞贴壁无明显影响。LPS作用内皮细胞48h后,NOi、NOS、NOS水平明显升高,与空白组比较有显著性差异(P〈0.01);升降散作用细胞后ET-1、NOi、NOS、NOS水平有不同程度降低,与对照组比较有显著性差异(P〈0.05,P〈0.01),且中、高剂量升降散组诸指标的降低幅度较低剂量升降散组明显(P〈0.05,P〈0.01)。结论:升降散能抑制LPS诱导的VECs活性物质生成和释放,从而减轻对组织细胞的损伤,以中高剂量升降散效果更显著。