简介：阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)是神经功能退行性疾病。AD的发生、发展可导致患者生活质量下降和病死率升高,其发病机制尚不明确。但研究发现,慢性神经炎症是AD发病的重要病理特征,如果起病阶段的急性炎症得不到控制,急性炎症将发展为慢性炎症,最终导致疾病恶化。慢性炎症由非特异性激活的神经胶质细胞引起,并对其周围的神经元和其他胶质细胞产生危害,进而诱导AD等神经系统疾病的发生。而运动对促进身体和脑的健康具有重要作用,研究发现,运动可通过改善神经胶质细胞介导的神经免疫反应和调节CNS的炎症状态,以及运动通过调节肌细胞因子和犬尿氨酸介导的神经炎症,进而抑制脑疾病的发生。研究综述了运动改善神经炎症的机制,分析神经炎症介导的运动预防和缓解AD的可能机制。

简介：目的:探讨8周游泳运动与白藜芦醇对糖尿病大鼠海马神经细胞形态学及超微结构功能上的影响。方法:雄性SD大鼠45只,除正常对照组(NC)其余大鼠经高脂饲养和链尿佐菌素注射建立糖尿病大鼠模型,再随机分为糖尿病药物运动组(DRE)、糖尿病药物组(DR)、糖尿病运动组(DE)、糖尿病模型对照组(DC)4组。运动组大鼠进行8周无负重游泳训练(60min/天,5天/周);药物组大鼠进行白藜芦醇灌胃(每天45mg/kg,7天/周)。采集血清测口服葡萄糖耐量,海马区神经细胞进行尼氏染色,扫描电镜超微结构的观察,并检测Bax、Caspase-3、Bal-2的阳性细胞表达水平以及细胞凋亡率。结果:1)DC组神经细胞形态变形严重,排列疏松混乱,核固缩浓染显著,多见空泡变性,DRE组神经细胞状态优于DE、DR两组,其细胞形态较规则,结构较为完整,排列紧密有序;2)DC组神经元的超微结构上细胞器明显减少,线粒体空泡,神经髓鞘结构破坏严重,DRE组神经细胞状态改善明显,与NC组较接近;3)DC组中Bax、Caspase-3表达最强,Bcl-2最弱(P<0.05),但DRE组均优于DE、DR两组;4)与NC组比较,DC组中的细胞凋亡率极为显著(P<0.01),DRE组明显低于DC组(P<0.01)。结论:1)8周游泳训练与白藜芦醇给药单独或共同干预,均能改善糖尿病大鼠海马细胞结构形态的受损,但游泳训练与白藜芦醇二者相结合的处理方式较单一因素干预效果更加显著;2)游泳训练与白藜芦醇给药,改善糖尿病大鼠神经元形态结构,可能与其减少Bax、Caspase-3表达,增加Bcl-2表达,降低海马细胞凋亡率,以维持细胞形态结构完整性与功能性有关。