简介：选用乳液聚合法合成了一系列N一苯基马来酞亚胺(NPMI)一苯乙烯(S)t一丙烯睛(AN)共聚物(简称SMIA树脂),将其与AN一丁二烯一tS三元共聚物(AB)S熔融共混制备了耐热ABS树脂。选用傅里叶变换红外光谱、差示扫描量热法对SMIA树脂进行了表征,探讨了SMIA树脂组成对ABS树脂功能的影响。成果发现NPMI的引人能够明显进步ABS树脂的耐热功能,当w(NPMD为10%一20%、m(st)m/(AN)为703。时,ABS树脂既具有较高的玻璃化转变温度,又具有较好的力学功能。

简介：摘要

简介：摘要考察了新型离子液体催化剂在PC合成塔合成体系中的应用，对比离子液体催化剂和KI-聚乙二醇催化剂下的反应活性、PO的反应转化率和对PC精馏系统运行工况的影响，全面考察后评估离子催化剂在PC合成工业化应用的可行性。

简介：摘要目的观察不同氧分压对大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤(pheochromocytoma, PC12)细胞生存的影响，探讨可能的机制。方法PC12细胞长满培养瓶底70%～80%时随机分为0.1 MPa组、0.2 MPa组和0.4 MPa组，分别置于实验舱中，0.1 MPa组常压下呼吸纯氧，另2组升压速度0.03 MPa/min，稳压在相应压力下予纯氧1 h。用四甲基偶氮唑[3-(4, 5-dimethylthiazol-2yl)-2, 5-diphenyl tetrazolium bromide，MTT]比色法测定细胞存活率、培养液中乳酸脱氢酶(L-lactate dehydrogenase，LDH)水平，流式细胞仪检测细胞内活性氧(reactive oxygen species，ROS)及线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential，MMP)。结果(1)0.2 MPa组较0.1 MPa组细胞存活率升高[(118.35±5.42 )%vs. (100.38±5.08)%)，差异具有统计学意义(P<0.01)，而0.4 MPa组的细胞存活率[(83.50±7.11)%]较0.1 MPa组及0.2 MPa组降低，差异有统计学意义(P<0.01)。(2)0.4 MPa组内的LDH水平(1 071.67±35.36)明显增加，与0.1 MPa组(959.19±34.06)和0.2 MPa组(966.66±31.38)比较，差异均具有统计学意义(P<0.01)。(3)ROS水平随着压力的增加而上升，0.1 MPa组(97.48±6.08)和0.2 MPa组(112.48±3.14)、0.1 MPa组和0.4 MPa组(148.62±4.79)、0.2 MPa组与0.4 MPa组的ROS水平差异均具有统计学意义(P<0.01)。(4)Rh123的荧光强度与MMP负相关，3组分别为(797.63±60.05)、(798.20±58.54)、(1 362.32±40.68)，0.2 MPa组的MMP与0.1 MPa组相比，差异无统计学意义(P＝0.79)，0.4 MPa组的MMP较0.1 MPa组及0.2 MPa组降低，差异有统计学意义(P<0.01)。结论适当的氧分压增加PC12细胞的存活率，过高的氧分压对细胞产生毒性作用，产生过量ROS，引起MMP降低可能是机制之一。

简介：摘要目的从辐照160Gd2O3靶料中提取中子反应产物161Tb，以实现国产化制备161Tb。方法利用中国绵阳研究堆(CMRR)对160Gd2O3靶料进行中子辐照，经过破靶、溶样、镧系(LN)树脂柱分离纯化、二甘醇酰胺(DGA)柱溶液置换等流程，得到无载体161Tb产品。采用γ能谱纯度、金属杂质含量、比活度、放化纯、放射性浓度等关键指标对161Tb产品进行质量检测与控制。结果单次制备可得到33.4 GBq 161TbCl3，放射性浓度为16.8 GBq/ml，核纯度≥99.9%，放化纯为99.2%，金属杂质含量满足拟定标准，比活度为6.02×1017 Bq/mol。与1，4，7，10-四氮杂环十二烷-1，4，7，10-四乙酸-D-苯丙氨酸1-酪氨酸3-苏氨酸8-奥曲肽(DOTATATE)标记后0、72 h的放化纯分别为100%、95.8%。结论利用LN树脂进行无载体161Tb的制备，具有分离性能高、单次载量高等优势，为国内161Tb标记药物的研发提供良好的核素保障。

简介：摘要复合树脂充填材料是牙体直接粘接修复的首选材料，其良好的性能可以满足临床牙体修复治疗的要求，恢复结构和功能并兼具微创和美观。为进一步提高临床疗效，改善复合树脂材料性能的局限性是根本的解决策略。本文总结目前的研究进展，重点阐述改良复合树脂材料的性能，研发新型复合树脂包括抗菌复合树脂、再矿化生物活性树脂和自修复复合树脂的进展，为新型复合树脂充填材料的研究趋势提供新思路。

简介：摘要超分子聚合物的复合材料在本质上是一种纤维。超分子复合物与增强体之间由于化学键不同可以分成不同的类别。超分子聚合物/环氧树脂复合材料有许多重要的性能，本文主要介绍了该复合物的常用性能。将四重氢键进行组装得到超分子聚合物，再将得到的聚合物引入到环氧树脂基当中，用它作为增韧剂来提高固化物的抗冲击强度。通过对复合材料进行机械性能的测试可以发现性能越多，应用范围也就越大。

简介：摘要目的研究黄芩素对β-淀粉样蛋白(amyloid β-protein, Aβ)诱导PC12细胞损伤的保护作用，探讨其作用机制。方法采用MTT法检测各组细胞活性，筛选黄芩素安全有效浓度；将PC12细胞按随机数字表法分为空白组、Aβ组、黄芩素组、雌二醇组。接种24 h后，黄芩素组给予1×10-6 mol/L黄芩素溶液进行干预，雌二醇组给予1×10-5 mol/L雌二醇溶液进行干预。2 h后，除空白组外，其余各组加入1.5×10-4 mol/L Aβ进行干预造模。培养24 h后使用MTT法测定各组细胞活性。采用氧化试剂盒检测各组细胞SOD、GSH-PX、LDH含量。RT-PCR法检测各组细胞caspase-3 mRNA水平。Western blotting检测各组细胞p-PI3K、p-AKT、caspase-3蛋白表达。结果与Aβ组比较，黄芩素组、雌二醇组PC12细胞存活率[(96.348±0.571)%、(97.183±0.714)%比(86.922±0.429)%]升高(P<0.01)；细胞SOD[(54.31± 1.34)U/mgprot、(57.38±2.25)U/mgprot比(36.18±2.24)U/mgprot]、GSH-PX[(4.46±0.23)U/mgprot、(4.72± 0.31)U/mgprot比(2.05±0.37)U/mgprot]活性升高(P<0.01)，LDH[(85.43±0.92)nmol/ml、(82.46± 0.27)nmol/ml比(99.17±0.52)nmol/ml]水平降低(P<0.01)；细胞caspase-3[(2.24±0.64)、(2.33±0.75)比(3.46±0.46)]mRNA及p-PI3K[(0.46±0.03)、(0.44±0.06)比(0.66±0.09)]、p-AKT[(0.43±0.05)、(0.41± 0.02)比(0.58±0.03)]、caspase-3[(0.61±0.03)、(0.56±0.53)比(0.92±0.07)]蛋白表达降低(P<0.01)。结论黄芩素可通过抑制PI3K/AKT通路蛋白表达，减轻细胞凋亡及氧化反应，减少Aβ对PC12细胞的损伤。

简介：摘要目的研究下调丝氨酸消旋酶(SRR)缓解β-淀粉样蛋白(Aβ)对PC12细胞的神经毒性、突触损伤作用及其可能机制。方法(1)将体外培养的PC12细胞分为0、20、40、80 μmol/L Aβ25-35组，分别加入0、20、40、80 μmol/L Aβ25-35作用24 h，采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞存活率，采用Western blotting实验检测细胞SRR蛋白的表达。用40 μmol/L Aβ25-35分别处理PC12细胞0、12、24、48 h，采用CCK-8法、Western blotting实验分别检测细胞存活率、SRR蛋白的表达。(2)将PC12细胞分为对照组、无义序列组、SRR小干扰RNA(siRNA) 1组、SRR siRNA 2组、SRR siRNA 3组，后4组细胞分别转染SRR无义序列或不同SRR siRNA序列，48 h后采用Western blotting实验检测细胞SRR蛋白的表达，选择效果最佳的SRR siRNA用于后续实验。(3)将PC12细胞分为对照组、AD组、AD+无义序列组、AD+SRR siRNA组，后2组细胞分别瞬时转染无义序列或SRR siRNA，作用48 h，后3组细胞均加入40 μmol/L Aβ25-35，对照组加入等量溶剂。处理24 h后采用Western blotting实验检测细胞SRR蛋白的表达，CCK-8法检测细胞存活率，Hoechst 33258染色检测细胞凋亡，ELISA法检测细胞半胱氨酸蛋白酶3(Caspase 3)活性，Western blotting实验检测细胞活化Caspase 3、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体相关蛋白、突触后致密蛋白95(PSD95)的表达。结果(1)0、20、40、80 μmol/L Aβ25-35组细胞存活率依次降低，SRR蛋白的表达依次增高，差异均有统计学意义(P<0.05)。40 μmol/L Aβ25-35处理PC12细胞0、12、24、48 h后细胞存活率依次降低，SRR蛋白的表达依次增高，差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)SRR siRNA 1组、SRR siRNA 2组、SRR siRNA 3组细胞SRR蛋白的表达均低于对照组和无义序列组，差异均有统计学意义(P<0.05)，其中SRR siRNA 2组降低最明显。(3)与对照组比较，AD组细胞SRR蛋白的表达、细胞凋亡率升高，细胞存活率降低，Caspase 3活性和活化Caspase 3蛋白表达升高，NMDA受体2A(NMDAR2A)和NMDA受体2B(NMDAR2B)蛋白的表达升高，PSD95蛋白的表达降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。与AD组比较，AD+SRR siRNA组细胞SRR蛋白的表达、细胞凋亡率降低，细胞存活率升高，Caspase 3活性和活化Caspase 3蛋白表达降低，NMDAR2A蛋白的表达降低，PSD95蛋白的表达升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论下调SRR可通过降低PC12细胞内NMDAR2A蛋白表达，缓解细胞NMDA受体的过度激活，减少细胞凋亡，提高细胞存活率，保护Aβ25-35损伤的神经细胞，还可以升高PSD95蛋白的表达，缓解突触损伤。

简介：摘要目的探讨瑞芬太尼对缺氧/复氧诱导的PC12细胞增殖、凋亡和氧化应激的影响及分子机制。方法将PC12细胞按照随机数字表法分为缺氧/复氧组（缺氧15 h后复氧5 h），空白组（正常培养的细胞），瑞芬太尼低、中、高浓度组（2、10、50 mg/L瑞芬太尼处理缺氧/复氧诱导的PC12细胞），瑞芬太尼+LY294002组（10 mg/L的瑞芬太尼和50 μmol/L的LY294002处理缺氧/复氧诱导的PC12细胞），瑞芬太尼+PBS组（10 mg/L的瑞芬太尼和等量的磷酸盐缓冲液处理缺氧/复氧诱导的PC12细胞）（每组9孔）。Western blot法检测各组细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白酶-3（cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase-3, cleaved caspase-3）、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白（B-cell lymphoma-2 related X protein, Bax）、B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2, Bcl-2）、磷酸化蛋白激酶B（phosphorylated protein kinase B, p-Akt）、磷酸化雷帕霉素靶蛋白（phosphorylated mammalian target of rapamycin, p-mTOR）和磷酸化信号转导和转录激活因子3（phosphorylation signal transduction and transcriptional activator 3, p-STAT3）蛋白水平；四甲基偶氮唑盐比色法（tetramethylazozolium salt colorimetric assay, MTT）检测细胞存活率，流式细胞术检测细胞凋亡；活性氧（reactive oxygen species, ROS）试剂盒、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）试剂盒分别检测空白组、缺氧/复氧组和瑞芬太尼低、中、高浓度组ROS水平和SOD活性；ELISA法检测各组IL-1β和TNF-α水平。结果与空白组比较：缺氧/复氧组PC12细胞的Cyclin D1、Bcl-2、p-Akt、p-mTOR、p-STAT3、SOD及细胞存活率明显降低，cleaved caspase-3、Bax、IL-1β、TNF-α、细胞凋亡率及ROS荧光强度明显升高（P<0.05）。与缺氧/复氧组比较：瑞芬太尼低、中、高浓度组PC12细胞的Cyclin D1、Bcl-2、p-Akt、p-mTOR、p-STAT3、细胞存活率及SOD活性明显升高，cleaved caspase-3、Bax、IL-1β、TNF-α、细胞凋亡率及ROS荧光强度明显降低（P<0.05）。与瑞芬太尼+PBS组比较：瑞芬太尼+LY294002组PC12细胞的cleaved caspase-3、Bax、IL-1β、TNF-α及细胞凋亡率明显升高，Bcl-2、p-Akt、p-mTOR、p-STAT3蛋白水平及细胞存活率明显降低（P<0.05）。结论瑞芬太尼可促进PC12细胞增殖，抑制缺氧/复氧诱导的细胞凋亡、氧化应激和炎症因子的分泌，其机制可能与蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/信号转导和转录激活因子3（protein kinase B/mammalian target of rapamycin/signal transducers and activators of transcription 3, Akt/mTOR/STAT3）信号通路有关。

简介：摘要目的分析高吸水树脂（SAP）粉尘作业人员佩戴防尘口罩的防护效果及各测试动作对口罩防护效果的影响。方法于2017年3月，选取某大型化工企业SAP粉尘作业人员49名，使用呼吸器适合性检验仪分别检测其在接受呼吸器佩戴培训前后所佩戴某款防尘口罩的防护效果，并研究各测试动作对口罩防护效果的影响。结果呼吸器佩戴培训后，SAP粉尘作业人员防尘口罩的防护效果合格率为95.92%（47/49），明显高于培训前的合格率[63.31%（32/49）]，差异具有统计学意义（χ2=14.69，P<0.01）。在总防护效果合格的情况下，大声说话时的呼吸和弯腰时呼吸佩戴口罩的适合因子（FF）显著降低（Z=-2.59、-4.20，P<0.01）；且各个动作的防护效果合格率存在差异（χ2=42.70，P<0.01），其中深呼吸的合格率最高（100.00%），弯腰时呼吸的合格率最低（70.21%）。结论加强劳动者正确佩戴口罩的培训有助于提高其呼吸保护效率；在防尘口罩总的防护效果合格的情况下，劳动者应尽量避免不必要的动作，尤其是大声说话和频繁弯腰。

简介：摘要目的筛选适合纯化竹节参总皂苷的大孔树脂，并确定其纯化工艺参数。方法以总皂苷含量为指标，采用静态吸附试验，结合吸附动力学参数筛选大孔树脂类型；通过动态吸附试验考察竹节参提取物大孔树脂纯化的工艺参数，确定竹节参总皂苷的制备工艺。结果D101大孔树脂对竹节参总皂苷有较好的吸附和解吸附效果，其最佳纯化工艺参数为：上样质量浓度为0.1 g/ml(以生药计)，上样体积为100 ml，即树脂上样量相当于3.3 g生药/ml；洗脱时先以3倍柱体积的蒸馏水、20%乙醇除杂，再用6倍柱体积的70%乙醇洗脱富集总皂苷，上样和洗脱流速为0.5 ml/min，总皂苷转移率可达85.6%。结论D101大孔树脂可有效富集和纯化竹节参总皂苷，可为竹节参药材的开发和利用提供依据。

简介：摘要目的研究lncRNA LINC00473对缺氧诱导的PC12细胞凋亡和氧化损伤的影响和机制。方法PC12细胞分成Control组、Model组（缺氧处理）、Vector组（转染阴性对照载体，缺氧处理）、LINC00473组（转染LINC00473过表达载体，缺氧处理）、LINC00473+LY294002组（转染LINC00473过表达载体，PI3K/AKT信号抑制剂LY294002和缺氧处理），MTT检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，免疫印迹检测Bax、Bcl-2、p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT蛋白表达，TBA法检测MDA水平，DCFH-DA法检测ROS水平，比色法检测培养液上清中LDH水平。结果与Control组比较，Model组PC12细胞存活率降低[（100.00±10.26）% vs（62.53±5.13）%，P<0.05]，细胞凋亡率升高[（4.23±0.21）% vs（18.36±1.47）%，P<0.05]，细胞中Bax蛋白表达水平升高，Bcl-2蛋白表达水平降低，MDA[（2.11±0.13）mmol/mg vs （3.24±0.24）mmol/mg，P<0.05]、ROS水平升高（1.00±0.11 vs 2.41±0.16，P<0.05），培养液上清中LDH水平也升高[（456.33±41.28）U/L vs （587.92±53.16）U/L，P<0.05]，p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT水平降低。过表达LINC00473能够减轻缺氧诱导的PC12细胞凋亡和氧化损伤；PI3K/AKT信号抑制剂LY294002能够逆转过表达LINC00473对缺氧诱导的PC12细胞凋亡和氧化损伤的抑制作用。结论LINC00473通过激活PI3K/AKT信号抑制缺氧诱导的PC12细胞凋亡和氧化损伤。

简介：摘要目的观察槲皮苷对β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导的PC12细胞损伤的影响。方法将PC12细胞随机分为正常组，Aβ25-35组，槲皮苷低、中、高剂量组。噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力，流式双染检测细胞凋亡，比色法检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、Caspase-9活性，蛋白质印迹法(Western blot)检测各组细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路激活，组间比较采用t检验。结果与正常组比较，Aβ25-35组细胞活力显著降低(0.362±0.036比0.453±0.045，t＝4.230，P<0.05)，细胞早期凋亡率[(17.89±1.81)%比(2.31±0.23)%，t＝8.623，P<0.05]及晚期凋亡率[(19.56±1.95)%比(3.32±0.32)%，t＝8.562，P<0.05]均显著提高(P<0.01)，Caspase-3(4.93±0.50比1.32±0.13，t＝6.325，P<0.05)、Caspase-9(4.46±0.45比1.45±0.14，t＝6.105，P<0.05)活性显著提高(P<0.01)，bax表达量上调(0.08±0.01比0.98±0.08，t＝6.923，P<0.05)、bcl-2表达量下调(0.45±0.05比0.04±0.00，t＝5.124，P<0.05)，PI3K(0.16±0.01比2.23±0.24，t＝4.236，P<0.05)、p-Akt(0.35±0.03比0.98±0.10，t＝6.359，P<0.05)表达量下调；与Aβ25-35组比较，槲皮苷低、中、高剂量组细胞活力显著上升(0.432±0.043比0.362±0.036，t＝4.259，P<0.05；0.464±0.046比0.362±0.036，t＝5.856，P<0.05；0.523±0.052比0.362±0.036，t＝6.258，P<0.05)，细胞早期凋亡率[(12.19±1.22)%比(17.89±1.81)%，t＝4.355，P<0.05；(6.69±0.68)%比(17.89±1.81)%，t＝4.698，P<0.05；(3.31±0.37)%比(17.89±1.81)%，t＝5.632，P<0.05]及晚期凋亡率[(12.46±1.25)%比(19.56±1.95)%，t＝5.321，P<0.05；(8.37±0.84)%比(19.56±1.95)%，t＝5.967，P<0.05；(4.28±0.43)%比(19.56±1.95)%，t＝6.597，P<0.05]均显著降低，Caspase-3(4.06±0.41比4.93±0.50，t＝5.326，P<0.05；3.08±0.32比4.93±0.50，t＝6.257，P<0.05；2.08±0.21比4.93±0.50，t＝6.984，P<0.05)、Caspase-9活性显著降低(3.52±0.35比4.46±0.45，t＝4.214，P<0.05；2.78±0.27比4.46±0.45，t＝5.987，P<0.05；1.85±0.18比4.46±0.45，t＝6.865，P<0.05，bcl-2表达量上调(0.18±0.02比0.08±0.01，t＝4.215，P<0.05；0.26±0.03比0.08±0.01，t＝4.956，P<0.05；0.83±0.08比0.08±0.01，t＝6.425，P<0.05)，PI3K(0.25±0.02比0.16±0.01，t＝3.231，P<0.05；0.43±0.04比0.16±0.01，t＝4.239，P<0.05；1.23±0.12比0.16±0.01，t＝6.865，P<0.05)及p-Akt表达量上调(0.43±0.04比0.35±0.03，t＝3.215，P<0.05；0.45±0.04比0.35±0.03，t＝3.243，P<0.05；0.65±0.06比0.35±0.03，t＝5.326，P<0.05)；槲皮苷中、高剂量组中bax表达量下调(0.29±0.03比0.45±0.05，t＝5.234，P<0.05；0.09±0.01比0.45±0.05，t＝6.216，P<0.05)。结论槲皮苷可能通过抑制PI3K/Akt信号通路抵抗Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡。

简介：摘要目的使用光学相干层析成像（OCT）观察不同方法处理牙本质后牙本质-树脂粘接界面的表现差异。方法选取20颗因治疗需要拔除的人前磨牙，去除牙齿冠方1/3暴露牙本质，随机分为A、B、C、D共4组，每组5颗牙。于各组牙齿牙本质表面涂抹粘接剂并光固化后，保持A组及C组牙齿表面干燥条件下树脂粘接。于B组及D组牙齿牙本质表面喷洒水雾模拟唾液污染后树脂粘接。在牙本质树脂粘接后使用OCT对样本扫描成像。结果牙本质-树脂粘接界面缺陷在OCT图像上显示为显著高亮度影像，与周围正常组织及粘接区域分界清晰。无论是在激光蚀刻后或是酸蚀剂蚀刻后，干燥条件下的树脂粘接并不能完全杜绝牙本质-树脂粘接界面缺陷的发生，水汽污染条件下树脂粘接后的粘接界面缺陷更加明显。结论OCT系统在牙本质树脂粘接过程中可对牙本质及牙本质-树脂粘接界面进行有效监测，能准确显示牙本质-树脂粘接界面缺陷，具有作为临床治疗过程实时监测系统的潜力。相比于激光蚀刻技术，磷酸酸蚀剂蚀刻操作简便，且能减少干燥或污染状态下牙本质-树脂粘接界面缺陷的发生。

简介：摘要目的评价依达拉奉对氯胺酮致PC12细胞损伤时线粒体功能的影响。方法将神经生长因子诱导分化的PC12细胞采用随机数字表法分为3组(n＝30)：对照组PC12细胞正常培养；氯胺酮组PC12细胞诱导分化后第7天加入PBS+100 μmol/L氯胺酮培养；依达拉奉+氯胺酮组加入10 μmol/L依达拉奉+100 μmol/L氯胺酮培养。于培养24 h时采用试剂盒测定细胞活力、caspase-3/7活性、ROS活性、ATP含量和NADH/NAD+比例，TUNEL法观察细胞凋亡情况，计算细胞凋亡率。结果与对照组比较，氯胺酮组和依达拉奉+氯胺酮组细胞活力、caspase-3/7活性、NADH/NAD+比例和细胞凋亡率升高，ROS活性和ATP含量降低(P<0.05)；与氯胺酮组比较，依达拉奉+氯胺酮组细胞活力、caspase-3/7活性、NADH/NAD+比例和细胞凋亡率降低，ROS活性和ATP含量升高(P<0.05)。结论依达拉奉抑制氯胺酮致PC12细胞凋亡的机制与其改善线粒体功能有关。

简介：摘要目的探讨微小RNA-132（miR-132）对PC12细胞的保护作用及其可能的作用机制。方法研究时间为2021年9月至2022年3月。取对数生长期PC12细胞，采用谷氨酸处理，建立兴奋性损伤模型；实验组采用瞬时转染法转染miR-132 mimics，培养24 h后加入谷氨酸处理24 h。采用CCK8法检测各组PC12细胞存活率；流式细胞术检测活性氧（reactive oxygen species，ROS）及丙二醛（MDA），酶联免疫吸附试验（ELISA）检测炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6的表达。采用LSD-t检验和χ2检验。结果谷氨酸处理后的PC12细胞，miR-132表达水平低于对照组（P<0.01）。转染miR-132 mimics后PC12细胞的活力均高于转染NC mimics后（P<0.05）。转染miR-132 mimics后的氧化应激水平较NC mimics组降低（均P<0.05）。miR-132 mimics细胞炎症因子下调。结论miR-132可促进PC12细胞的增殖、抑制PC12细胞凋亡，其机制可能为抑制氧化应激，下调炎症调节相关因子IL-1β、IL-6的表达。

简介：摘要目的建立一种新的无创乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）相关肝纤维化诊断模型。方法回顾性分析我院332例行肝组织活检的慢性乙型病毒性肝炎患者，根据纤维化分期，分为轻度肝纤维化组（S<2）以及中重度肝纤维化组（S≥2）。检测患者肝纤维化血清学指标以及FIB-4指数，根据ROC曲线评价FIB-4与肝纤维化指标联合诊断肝纤维化的特异性及敏感度。结果重度肝纤维化组患者FIB-4、血清PCⅢ及ⅣC水平均较轻度肝纤维化组高（p<0.01），FIB-4、血清Ⅲ型前胶原（typeⅢ procdlagen，PCⅢ）及Ⅳ型胶原（type Ⅳ collagen，ⅣC）三者联合ROC曲线下面积为0.782，诊断中重度肝纤维化的灵敏度为71.5%，特异性为89.8%。结论FIB-4与血清PCⅢ、ⅣC联合诊断HBV相关S2期以上肝纤维化分期具有较好的评估价值。联合FIB-4和血清PCⅢ、ⅣC可作为评估肝纤维化的一种无创检测方法。

简介：摘要目的探讨渗透树脂对漂白后牙釉质表面结构、显微硬度及颜色的影响，为渗透树脂的临床应用提供参考。方法选择因正畸需要而拔除的前磨牙（郑州大学第一附属医院口腔颌面外科提供），通过随机排列表法随机分为A、B、C三部分，每部分再通过随机排列表法随机均分为对照组、树脂组、漂白组和联合组；对照组不做任何处理；漂白组和联合组行冷光美白处理；树脂组和联合组行渗透树脂处理。A部分在处理后即刻及处理后2周进行扫描电镜观察（每组每个时间点样本量为3）；B部分在处理前、处理后即刻及处理后2周进行显微硬度测量（每组每个时间点样本量为8）；C部分在处理前、处理后即刻及处理后1、2周进行色度测量，并计算各组处理后各时间点与处理前的色差（ΔE值）（每组每个时间点样本量为10）。结果扫描电镜显示，处理后即刻树脂组、联合组牙釉质表面平整光滑，除可见树脂覆盖外，其余与对照组基本一致；漂白组表面可见微孔状缺损和矿物质沉积；处理后2周各组牙釉质表面平整光滑无明显差别。处理后即刻对照组、树脂组、漂白组、联合组显微硬度分别为（354±33）、（364±21）、（411±30）、（350±17）HV（F=9.39，P<0.05），漂白组显著大于其他组（P<0.05），其余组间差异均无统计学意义（P>0.05）；处理前和处理后2周4组显微硬度的总体差异均无统计学意义（F=0.34、2.75，P>0.05）。处理后即刻对照组、树脂组、漂白组、联合组ΔE值分别为0.00±0.00、2.29±1.86、7.20±1.94、8.00±0.88（F=74.21，P<0.05），除漂白组与联合组间差异无统计学意义（P>0.05）外，其余组间差异均有统计学意义（P<0.05）。对照组、树脂组、漂白组同组处理后各时间点ΔE值差异均无统计学意义（F=1.66、0.30、0.96，P>0.05）。联合组处理后即刻ΔE值显著大于处理后1、2周（t=4.73、4.23，P<0.05），处理后1和2周间ΔE值差异无统计学意义（t=0.75，P>0.05）。结论对健康牙釉质进行美白时，单纯的冷光美白或冷光美白联合渗透树脂均能达到美白效果。

简介：摘要目的探讨自然光照与严格避光条件下三维打印光敏树脂牙列模型（简称树脂牙列模型）形态的长期稳定性。方法利用标准牙列模型数据，使用桌面三维打印机制作80副（共160个）树脂牙列模型，随机抽样分为自然光照组（40副共80个）与严格避光组（40副共80个）进行密闭储存。储存1、3、5、7、14、21、28、40、60、90 d（每组每个时间点各4副）后使用光学模型扫描仪获取树脂牙列模型三维数据，测量树脂牙列模型三维数据与标准牙列模型数据的均方根误差（root-mean-square error，RMSE），即树脂牙列模型表面平均形变量。选择3项线距指标（尖牙间宽度、第一磨牙间宽度和牙弓长度），测量树脂牙列模型三维数据与标准牙列模型数据3项线距指标的差值，比较不同光照条件、不同储存时间组线距指标差值的差异。结果储存90 d内96.9%（155/160）的树脂牙列模型RMSE值未超过0.1 mm。对于相同储存时间点，两组树脂牙列模型RMSE值差异均无统计学意义（P>0.05）。75.0%（360/480）线距指标测量值与标准模型数据差值的绝对值在0.2 mm内，0.1%（3/480）超过0.5 mm，总体范围为0~0.6 mm。结论三维打印光敏树脂牙列模型在自然光照与严格避光条件下密封储存的长期形态稳定性良好。