简介：摘要利用射频磁控溅射法制备了以石英基底的两种金属氧化物底电极以及不同氧氩比条件下的锆钛酸铅(PbZr0.52Ti0.48O3，PZT)薄膜。通过X射线衍射(XRD)、原子力显微镜(AFM)、对不同氩氧比(ArO2)与氧化物底电极(氧化铟锡ITO、氧化锌ZnO)PZT薄膜的表面微结构进行了表征，采用铁电性能测试仪测试了PZT薄膜的剩余极化强度、矫顽电压及抗疲劳等参数，探讨了ITO及ZnO底电极对PZT铁电薄膜的疲劳特性影响及机制。结果表明，薄膜介质层PZT呈多晶钙钛矿结构，主要为(110)、(111)晶相，ZnO/PZT/Ag薄膜剩余极化强度最高7.14μC/cm2，经1×107次极化翻转后剩余极化强度仍旧为原状态的92.3%，对不同氩氧比(ArO2)下制备的ZnO/PZT/Ag薄膜经过表征分析，氩氧比为71时其衍射峰(110)半高宽最小。

简介：摘要铁是生命不可缺少的元素，参与各种重要的生理活动。由于铁的潜在毒性，人体具有严格的铁代谢调节机制来维持体内铁稳态。铁代谢失调及过量铁积累与白血病的发生、发展密切相关。由于铁的促氧化性质及其对DNA的破坏作用，过量的铁会促进白血病的发展，而且白血病细胞比正常细胞需要获得更多的铁来维持快速生长和增殖，即"铁成瘾"。铁螯合剂可清除白血病细胞内的铁，诱导白血病细胞分化和凋亡。然而"铁成瘾"使得白血病细胞更易受铁过载影响，对一种铁离子介导的细胞死亡形式——铁死亡更加敏感。根据白血病细胞和正常细胞对铁的不同需求，通过铁过载来选择性杀死白血病细胞的方法有望成为白血病治疗的新策略，文章就靶向铁稳态治疗白血病的策略进行综述。

简介：摘要目的研究铁缺乏症患者缺铁程度对口服铁剂吸收的影响。方法纳入2018年7月至2020年6月于中国医学科学院血液病医院贫血中心门诊就诊并确诊铁缺乏症的非妊娠期女性患者37例，以13例健康查体女性为正常对照，分析缺铁性贫血（IDA）、缺铁性红细胞生成/储存铁不足（IDE/ID）患者及正常对照者Hepcidin水平并进行口服铁剂吸收试验（OIAT），比较服铁后2 h血清铁（C2）与基线血清铁（C0）差值。结果IDA、ID/IDE、正常对照组Hepcidin中位数分别为4.9（2.17~32.86）、26.98（11.02~49.71）、69.89（42.23~138.96）μg/L（P<0.001），IDA组Hepcidin低于ID/IDE组（校正后P=0.005）和正常对照组（校正后P<0.001），但ID/IDE组与正常对照组差异无统计学意义（校正后P=0.220）；OIAT IDA、ID/IDE及正常对照组C2-C0平均值分别为（35.30±21.68）、（37.90±14.06）、（23.57±10.14）μmol/L，差异无统计学意义（P=0.130）。多重线性回归分析显示C0、血清铁蛋白（SF）、可溶性转铁蛋白受体（sTFR）和HGB是铁缺乏症患者Hepcidin的独立影响因素，Hepcidin=-31.842-0.642*C0+2.239*SF+1.778*sTFR+0.365*HGB-0.274*网织红细胞血红蛋白含量（RET-HB）。未发现C2-C0的独立影响因素。结论铁缺乏程度影响口服铁剂吸收，胃肠功能正常者铁缺乏越重，口服铁剂吸收越多，ID/IDE较IDA铁吸收减缓。Hepcidin较OIAT更能区分不同铁缺乏程度的口服铁吸收。

简介：摘要目的研究铁缺乏症患者缺铁程度对口服铁剂吸收的影响。方法纳入2018年7月至2020年6月于中国医学科学院血液病医院贫血中心门诊就诊并确诊铁缺乏症的非妊娠期女性患者37例，以13例健康查体女性为正常对照，分析缺铁性贫血（IDA）、缺铁性红细胞生成/储存铁不足（IDE/ID）患者及正常对照者Hepcidin水平并进行口服铁剂吸收试验（OIAT），比较服铁后2 h血清铁（C2）与基线血清铁（C0）差值。结果IDA、ID/IDE、正常对照组Hepcidin中位数分别为4.9（2.17~32.86）、26.98（11.02~49.71）、69.89（42.23~138.96）μg/L（P<0.001），IDA组Hepcidin低于ID/IDE组（校正后P=0.005）和正常对照组（校正后P<0.001），但ID/IDE组与正常对照组差异无统计学意义（校正后P=0.220）；OIAT IDA、ID/IDE及正常对照组C2-C0平均值分别为（35.30±21.68）、（37.90±14.06）、（23.57±10.14）μmol/L，差异无统计学意义（P=0.130）。多重线性回归分析显示C0、血清铁蛋白（SF）、可溶性转铁蛋白受体（sTFR）和HGB是铁缺乏症患者Hepcidin的独立影响因素，Hepcidin=-31.842-0.642*C0+2.239*SF+1.778*sTFR+0.365*HGB-0.274*网织红细胞血红蛋白含量（RET-HB）。未发现C2-C0的独立影响因素。结论铁缺乏程度影响口服铁剂吸收，胃肠功能正常者铁缺乏越重，口服铁剂吸收越多，ID/IDE较IDA铁吸收减缓。Hepcidin较OIAT更能区分不同铁缺乏程度的口服铁吸收。

简介：摘要目的探讨去铁胺、去铁酮治疗重型β-地中海贫血铁过载患者的临床疗效。方法选择2015年6月1日至2016年5月31日，广西贵港市人民医院血液科收治的52例重型β-地中海贫血铁过载患者为研究对象。按照采取的去铁治疗方法，将其分为去铁胺组(采用去铁胺治疗，n＝17)、去铁酮组(采用去铁酮治疗，n＝20)和联合治疗组(采用去铁胺联合去铁酮治疗，n＝15)。采用回顾性研究方法，观察3组患者治疗前、治疗12个月后的心、肝MRI T2*值变化，以及治疗前和治疗3、6、9、12个月后的血清铁蛋白(SF)值变化。组内治疗前、后比较采用配对样本t检验，3组间比较采用单向方差分析，两两比较采用最小显著差异(LSD)法。本研究遵循的程序符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求。结果①治疗12个月后，去铁胺组、去铁酮组和联合治疗组患者心MRI T2*值分别为(22.71±2.57)、(26.50±3.32)和(34.93±8.26)ms，分别较治疗前的(13.76±3.85)、(13.60±3.73)、(14.30±2.95)ms显著升高，差异均有统计学意义(t＝－11.697、－11.352、－9.449，P<0.001、0.001、0.001)；3组患者治疗12个月后心MRI T2*值比较，总体差异有统计学意义(F＝23.885，P<0.001)。其中，联合治疗组患者心MRI T2*值，分别高于去铁胺组及去铁酮组，并且差异均有统计学意义(联合治疗组比去铁胺组：LSD-t＝5.806，P<0.001；联合治疗组比去铁酮组：LSD-t＝5.213，P<0.001)。②治疗12个月后，去铁胺组、去铁酮组和联合治疗组患者肝MRI T2*值分别为(8.30±1.07)、(8.27±1.25)和(9.04±1.01)ms，均较治疗前的(4.27±1.06)、(4.24±1.01)、(4.23±0.99)ms显著升高(t＝－12.378、－13.384、－12.619，P<0.001、0.001、0.001)。治疗12个月后，3组患者肝MRI T2*值比较，总体差异无统计学意义(F＝2.423，P＝0.099)。其中，联合治疗组患者肝MRI T2*值分别大于去铁胺组及去铁酮组，并且差异均有统计学意义(联合治疗组比去铁胺组：LSD-t＝－2.339，P＝0.026；联合治疗组与去铁酮组比较LSD-t＝－2.057，P＝0.048)。③治疗12个月后，去铁胺组、去铁酮组和联合治疗组患者的SF值分别为(3 051.88±233.44)、(2 891.70±101.54)、(2 800.60±202.99)μg/L较治疗前的(3 442.88±137.91)、(3 443.30±150.79)、(3 460.27±227.52)μg/L显著降低(t＝22.33、6.142、22.744，P<0.001、0.001、0.001)。治疗后12个月，3组患者SF值比较，总体差异有统计学意义(F＝7.825，P＝0.001)。其中，联合治疗组SF值分别显著低于去铁胺组及去铁酮组，差异亦有统计学意义(联合治疗组比去铁胺组：LSD-t＝2.855，P＝0.008；联合治疗组比去铁酮组：LSD-t＝2.359，P＝0.024)。结论去铁胺、去铁酮及二者联合治疗均可以有效缓解重型β-地中海贫血铁过载患儿的机体铁负荷。其中，去铁胺和去铁酮联合治疗在降低该类患者SF值、心铁过载效果较单药更优。

简介：摘要铁是人体不可缺少的微量元素之一，广泛参与人体重要的代谢和生命活动。铁代谢是一个复杂、被精密调控的过程，涉及铁的获取、存储利用、输出等。铁代谢紊乱会对心脏产生显著影响，如遗传性血色素沉着症、心肌缺血再灌注损伤、铁负荷性贫血、冠心病等。该文综述了铁代谢异常与心脏疾病的研究进展，以期为心脏疾病的预防和治疗提供新思路。

简介：摘要铁作为机体必须的微量元素，对维持机体健康至关重要。过多的铁离子可促进活性氧的产生，从而对细胞、组织造成损伤。随着铁死亡这一铁依赖性的细胞死亡方式概念的提出，越来越多的研究聚焦到铁死亡。近年来的研究证实了铁过载及铁死亡与代谢性疾病之间的关系，为代谢相关脂肪性肝病等疾病的防治带来了曙光。该文就国内外铁过载及铁死亡与代谢相关脂肪性肝病的最新研究进展进行综述，旨在为靶向抑制铁死亡防治代谢性疾病提供参考。

简介：摘要众所周知，液晶显示器的特点为体积小，重量轻，耗能低。因此，在市场上得到了广泛的运用。随着社会经济的发展，测控技术也随之不断发展，液晶显示器的应用越来越广泛，甚至用于各种仪器以及显示设备之中，成为连接人和机器之间的重要工具。本文笔者介绍了液晶显示器及其原理，并分析了微控技术的接口及其相对应的抗干扰措施，希望能够提供参考。

简介：慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）是当今最重要的心血管疾病之一，严重影响患者的生活质量。铁缺乏（iron deficiency，ID）是CHF普遍存在的合并症，与其不良预后独立相关，应用铁剂治疗可能改善患者的生活质量和运动能力以及预防再住院，进而降低心衰死亡率。2016欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology，ESC）指南建议在所有新出现的CHF病例中测量铁蛋白和转铁蛋白饱和度（transferrin saturation，TSAT）＂。

简介：摘要《幼科铁镜》初刊于1695年，是版本最多的儿科著作。其编写体例受明代《幼科百效全书》编写体例的影响。内容方面，小儿推拿部分与《幼科百效全书》《小儿按摩经》《小儿推拿秘旨》《小儿推拿秘诀》存在渊源关系；小儿病症部分则以《幼科百效全书》为基础，加上自己对惊证、热疟、脐风等病症的辨法扩展而来；所载75首方剂，有70首与《幼科百效全书》相同。由此推断，《幼科铁镜》是以《幼科百效全书》为蓝本，兼参详《小儿按摩经》《小儿推拿秘旨》《小儿推拿秘诀》诸书撰写而成。

简介：摘要目的探究甲磺酸去铁胺对精索静脉曲张睾丸支持细胞氧化应激模型的保护作用。方法细胞实验选择小鼠睾丸支持细胞TM-4，设置对照组(A组)、甲磺酸去铁胺+对照组(B组)、氯化钴组(C组)、甲磺酸去铁胺+氯化钴组(D组)。C组和D组加入400 μmol/L氯化钴，随后培养细胞24 h构建精索静脉曲张氧化应激模型。B组和D组加入800 μmol/L甲磺酸去铁胺。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和流式测定细胞存活和凋亡水平；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定细胞内活性氧(ROS)、十二烷硫酸钠(SDS)、丙二醛(malondialdehyde，MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测谷胱甘肽过氧化物酶-4(GPX4)的蛋白表达水平，组间比较采用t检验。结果CCK-8实验结果显示C组和D组细胞存活率低于A组[(45.75±12.08)%、(86.53±2.57)%比(100.00±0.00)%，t＝11.000、12.810，P值均<0.05]，差异有统计学意义，且D组细胞存活率高于C组[(86.53±2.57)%比(45.75±12.08)%，t＝8.087，P<0.01]，差异有统计学意义。流式实验结果显示D组凋亡细胞比例低于C组[(8.63±0.11)%比(34.19±0.35)%，t＝121.300，P<0.01]，差异有统计学意义。ELISA结果显示D组相对ROS、MDA表达水平低于C组[(239.17±23.18)%、(40.34±1.50) nmol/(L·mg)比(378.00±24.84)%、(49.18±2.68) nmol/(L·mg)，t＝10.010、7.053，P值均<0.01]；超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)表达水平高于C组[(7.85±0.24) U/mg、(425.60±12.21) U/mg比(4.69±0.28) U/mg、(208.96±7.00) U/mg，t＝20.650、37.710，P<0.01]，差异均有统计学意义。蛋白质印迹法实验结果显示氯化钴缺氧诱导了铁死亡关键蛋白GPX4表达下调，而甲磺酸去铁胺(DFO)恢复了铁死亡关键蛋白GPX4的表达。结论甲磺酸去铁胺通过抑制铁死亡对精索静脉曲张睾丸支持细胞氧化应激模型起保护作用。

简介：无

简介：摘要铁死亡是一种铁依赖性氧化损伤介导的新型细胞死亡方式。氧化损伤作为神经退行性疾病中不可忽视的诱因，使铁死亡与神经退行性疾病的关系受到广泛的关注。本文将就铁代谢和铁死亡在神经退行性疾病发生发展中的作用及铁死亡抑制剂治疗的最新进展进行论述，旨在更进一步理解神经退行性疾病的病理特点及潜在的治疗策略。

简介：无

简介：摘要铁超载作为许多神经系统疾病的病理性特征，可引起氧化应激反应，导致神经细胞铁代谢异常。缺氧诱导因子(HIF)可通过调控脑铁的摄取、储存、排出和胞内调节等过程参与脑铁代谢，抑制脑铁超载有望成为神经系统疾病治疗的新靶点。本文现围绕HIF调控脑铁代谢的生理/病理机制综述如下，以期为相关神经系统疾病的治疗提供新的思路和方法。

简介：摘要铁死亡为一种新发现的细胞程序性死亡方式，其发生机制复杂。铁过载、脂质过氧化、谷胱甘肽耗竭和丙二醛累积可通过调节细胞内长链非编码RNA、Xc-系统、GPX4、肿瘤抑制因子和核因子E2相关因子的表达诱导铁死亡。越来越多的研究表明，铁死亡与肺血管重构、急性肺损伤、慢性阻塞性肺疾病、特发性肺纤维化、肺部感染、支气管哮喘等密切相关。

简介：摘要肝癌是世界上发病率和死亡率均位前列的恶性肿瘤之一，其发生发展机制复杂多样。铁死亡是一种铁离子依赖性的细胞程序性死亡方式，以细胞内脂质过氧化物积累和氧化还原平衡紊乱为特征。越来越多的研究发现铁死亡在肝癌中发挥着重要的作用，促进铁死亡可抑制肝癌发展。本文回顾近年来肝癌铁死亡的相关研究，归纳铁死亡在肝癌中的作用机制。

简介：摘要1例37岁女性患者因异位妊娠伴轻度贫血给予蔗糖铁注射液200 mg（10 ml）入0.9%氯化钠注射液250 ml静脉滴注。输注药液约3 min时，患者突然出现喉部不适、呕吐、刺激性呛咳，迅即出现呼吸困难、面色发绀，血氧饱和度0.87，血压87/56 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），心率121次/min，考虑为蔗糖铁注射液引起的喉头水肿。立即停止滴注，给予氧气吸入，先后静脉给予地塞米松共20 mg，患者症状逐渐好转。2 h后患者生命体征平稳，症状消失。

简介：摘要铁自噬(ferritinophagy)是细胞选择性自噬的一种类型，该过程由核受体辅激活因子4(nuclear receptor coativator 4，NCOA4)介导，使铁蛋白(主要是铁蛋白重链1)在自噬体中降解，导致铁蛋白结合的铁释放出来成为游离铁。铁自噬与新发现的细胞死亡形式——铁死亡有着一定的联系，在肿瘤发生中具有一定作用。本文介绍了铁自噬的概念及其相关基因，并对铁自噬相关基因在铁死亡和肿瘤发生中的作用进行了综述，以期为相关肿瘤的治疗提供一种新的思路。

简介：摘要正常的胰岛功能是维持体内糖代谢稳态的必要因素。铁死亡作为一种由脂质过氧化物及活性氧累积驱动的铁依赖性细胞死亡形式，与多种疾病的发生相关，且在形态学、发生机制以及调控机制等方面显示与其他细胞死亡方式不同的特征。近年研究表明，胰岛β细胞对铁死亡具有易感性。铁死亡通过不同途径对胰岛β细胞的功能和存活产生影响，甚至诱导糖尿病的发生。本文就铁死亡与胰岛β细胞功能的相关研究进行综述。