简介：摘要脑缺血再灌注损伤通常见于缺血性卒中血管再通和心脏骤停恢复自主循环后，与神经功能转归不良密切相关，目前尚无有效的干预措施。外泌体是细胞分泌的纳米级囊泡，可通过血脑屏障，具有良好的生物相容性和较低的免疫原性。研究显示，不同细胞来源的外泌体介导的细胞间通讯可能在脑缺血再灌注损伤的病理生理学过程中发挥有益作用，具有潜在的治疗价值。文章对外泌体在脑缺血再灌注损伤中的作用进行了综述。

简介：摘要外泌体是由各种细胞来源释放的细胞外囊泡，广泛存在于体液中。外泌体内部包裹微RNAs、mRNAs和蛋白质等生物活性物质，可激活各类信号通路，在卒中预警和神经血管单元修复中发挥重要作用。文章对外泌体在脑缺血中的信息传递作用进行了综述。

简介：摘要外泌体是一种具有脂质双分子层的细胞外小分子囊泡，其内包含RNA和蛋白质等生物活性物质，可在细胞间进行物质转运和信息传递。脑缺血后，神经元来源的外泌体通过调节胶质细胞的活化进而影响神经炎症的发生和发展，活化的胶质细胞则分泌含有炎性因子或炎症相关微RNA的外泌体调节神经元的存亡。研究显示，外泌体可作为脑缺血后炎性损伤的生物标志物和治疗靶点。文章阐述了外泌体的组成和功能及其在脑缺血后神经炎症中的作用和可能机制。

简介：大脑作为人体的司令部，时时刻刻都需要大量的氧气供应，其耗氧量约占人体总耗氧量的25%。携带氧气的血液一旦输送不及时，大脑就会出现缺氧“罢工”。在生活中也存在这样一种病——短暂性脑缺血发作，大脑暂时性缺血将引发神经功能障碍，往往需要MRI诊断才能有效识别。

简介：摘要目的探讨脑缺血缺氧性损伤标志物在烧伤脓毒症患者脓毒症相关性脑病（SAE）早期诊断中的价值。方法采用回顾性病例系列研究方法。2018年10月—2021年5月，郑州市第一人民医院收治41例符合入选标准的烧伤脓毒症患者，其中男23例、女18例，年龄18~65（35±3）岁。按住院期间是否发生SAE，将患者分为SAE组（21例）及非SAE组（20例）。比较2组患者性别、年龄、深Ⅱ度烧伤面积、Ⅲ度烧伤面积、急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ（APACHE Ⅱ）评分。统计2组患者脓毒症确诊后（以下简称确诊后）12、24、48 h的血清中枢神经特异蛋白S100β、神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平，确诊后12、24、48、72、120、168 h血清白细胞介素6（IL-6）、IL-10、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、Tau蛋白、促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇水平，确诊后1、3、7 d大脑中动脉平均血液流速（VmMCA）、搏动指数、脑血流指数（CBFi）。对数据行χ2检验、重复测量方差分析、独立样本t检验及Bonferroni校正，行多因素logistic回归分析筛选预测SAE发生的自变量，绘制预测烧伤脓毒症患者发生SAE的受试者操作特征（ROC）曲线，计算曲线下面积（AUC）和最佳阈值及最佳阈值下的敏感度、特异度。结果2组患者性别、年龄、深Ⅱ度烧伤面积、Ⅲ度烧伤面积、APACHE Ⅱ评分均相近（χ2=0.02，t值分别为0.71、1.59、0.91、1.07，P>0.05）。确诊后12、24、48 h，SAE组患者血清S100β、NSE水平均明显高于非SAE组（t值分别为37.74、77.84、44.16，22.51、38.76、29.31，P<0.01）。确诊后12、24、48、72、120、168 h，SAE组患者血清IL-10、Tau蛋白、ACTH水平均明显高于非SAE组（t值分别为10.68、13.50、10.59、8.09、7.17、4.71，5.51、3.20、3.61、3.58、3.28、4.21，5.91、5.66、4.98、4.69、4.78、2.97，P<0.01）；确诊后12、24、48、72、120 h，SAE组患者血清IL-6、TNF-α水平均明显高于非SAE组（t值分别为8.56、7.32、2.08、2.53、3.37，4.44、5.36、5.35、6.85、5.15，P<0.05或P<0.01）；确诊后12、24、48 h，SAE组患者血清皮质醇水平均明显高于非SAE组（t值分别为5.44、5.46、3.55，P<0.01）。确诊后1 d，SAE组患者VmMCA、CBFi均明显低于非SAE组（t值分别为2.94、2.67，P<0.05）；确诊后1、3、7 d，SAE组患者搏动指数均明显高于非SAE组（t值分别为2.56、3.20、3.12，P<0.05或P<0.01）。确诊后12 h的血清IL-6、确诊后24 h的血清Tau蛋白、确诊后24 h的血清ACTH、确诊后24 h的血清皮质醇为烧伤脓毒症患者发生SAE的独立危险因素（比值比分别为2.42、1.38、4.29、4.19，95%置信区间分别为1.76~3.82、1.06~2.45、1.37~6.68、3.32~8.79，P<0.01）。对41例烧伤脓毒症患者，确诊后12 h的血清IL-6预测SAE发生的ROC的AUC=0.92（95%置信区间为0.84~1.00），最佳阈值为157 pg/mL，敏感度为81%，特异度为89%；确诊后24 h的血清Tau蛋白预测SAE发生的ROC的AUC=0.92（95%置信区间为0.82~1.00），最佳阈值为6.4 pg/mL，敏感度为97%，特异度为99%；确诊后24 h的血清ACTH预测SAE发生的ROC的AUC=0.96（95%置信区间为0.89~1.00），最佳阈值为14.7 pg/mL，敏感度为90%，特异度为94%；确诊后24 h的血清皮质醇预测SAE发生的ROC的AUC=0.93（95%置信区间为0.86~1.00），最佳阈值为89 nmol/L，敏感度为94%，特异度为97%。结论血清Tau蛋白和ACTH、皮质醇对烧伤脓毒症患者并发SAE具有较高临床诊断价值。

简介：摘要本文对短暂性脑缺血发作与缺血性卒中的定义、共性和临床启示进行了探讨。在二者的定义部分，指出了由美国心脏协会/美国卒中协会发布的短暂性脑缺血发作和缺血性卒中定义中存在的问题，例如"短暂性"该如何界定？在二者的共性部分，在对可逆性缺血性组织(即缺血半暗带)分析的基础上，指出临床上存在症状持续24 h甚至数天而不发生梗死的情形，据此引入了持久性缺血发作(或"缺血发作持续状态")的概念。在临床启示部分，对持久性缺血发作做了进一步阐述，同时对"短暂/持久性的判定、推断及意义"进行了探讨。建议把超过某一时间阈值时缺血性卒中风险在一定时期内明显增高作为"短暂性"阈值的判定依据，该时间阈值可能在5～20 min之间，超过该阈值即可诊断为持久性缺血发作。持久性缺血发作患者有可能从静脉溶栓治疗中获益，而这也成为该时间阈值是否存在及合理的另一个判定依据。

简介：无

简介：摘要肢体抖动短暂性脑缺血发作(LS-TIA)是一种罕见的TIA形式，通常以颈内动脉的严重狭窄或闭塞为基础，临床上主要以发作性不自主肢体抖动为特征，一般持续数秒或数分钟，常在运动或站立后发生。目前国内对LS-TIA的研究较少，仅为零星的个案报告，尚无系统的综述和荟萃分析研究，未能引起神经科医生的普遍关注。本文现围绕LS-TIA的发病机制、临床特征、影像学特点及诊治方法综述如下，以期提高临床医生对LS-TIA的早期识别能力及治疗水平。

简介：摘要目的观察人工晶状体巩膜层间固定术在眼球挫伤所致晶状体脱位中应用的临床效果。方法回顾性分析汕头大学香港中文大学部分合汕头国际眼科中心2018年1月至2019年12月眼球挫伤致晶状体全脱位或不全脱位者58例(58只眼)行晶状体摘出联合人工晶状体巩膜层间固定术的临床资料。术后随访(91.5±61.4)d，观察术后视力、眼压、屈光状态及手术并发症。结果本研究晶状体脱位范围超过3个象限者30例(51.72%)，需行后段玻璃体切除术，其中需重水辅助者8例(13.79%)，合并高眼压28例(48.28%)。术后视力(logMAR)为0.76±0.56，优于术前的1.52±0.57(t＝9.71，P<0.05)。术后眼压为(14.3±5.4)mmHg，低于术前的(27.5±16.4)mmHg (t＝5.95，P<0.05)(1 mmHg＝0.133 kPa)。术中1例人工晶状体坠入玻璃体内。术后3例眼压高于21 mmHg，1例出现前房积血。无脉络膜爆发性出血、眼内炎或视网膜脱离等严重并发症发生。术后人工晶状体位置均居中，无明显偏移。结论人工晶状体巩膜层间固术可用于眼挫伤所致晶状体脱位患者一期治疗，操作简单，安全有效。

简介：摘要缺血性卒中和短暂性脑缺血发作（TIA）是最常见的脑血管病类型，占比超80%。循证而有效的二级预防策略是减少患者复发、致残和死亡的重要手段。中华医学会神经病学分会及其脑血管病学组组织相关专家在《中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2014》基础上，结合近8年来我国的临床实践和国内外相关的循证医学证据，制订了《中国缺血性卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2022》。本指南对缺血性卒中和TIA二级预防的危险因素控制、病因诊断评估、针对病因的药物和非药物治疗以及医疗服务质量等进行了系统更新，旨在为我国缺血性卒中和TIA二级预防的临床实践提供循证的规范性指导。

简介：摘要新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy，HIE)在足月儿中诊断标准明确，但在早产儿中，HIE的定义、临床病程、治疗及预后情况都更为复杂，目前仅少数研究探讨了早产儿HIE的诊治，但纳入对象及研究结果存在明显异质性。因"医疗警讯事件"的原因，早产儿HIE发生率可能比目前文献报道更高，且与足月儿相比，其病程更复杂、神经发育伤残率更高。本文旨在阐明早产儿HIE的病因、病理、临床特点，探讨其诊断标准及治疗措施，以期促进将来研究设计以及神经保护策略的实施，从而改善早产儿HIE的预后。

简介：摘要目的探讨新生乳鼠脑缺氧缺血(hypoxic ischemic，HI)后24 h内基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9，MMP-9)、白细胞介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1，TIMP-1)的变化规律及关系。方法7日龄SD乳鼠随机分为HI组(n＝40)和假手术组(sham组，n＝40)。建立HI模型，按术后5个时间点(0、4、8、12、24 h)分为5个亚组取脑组织，每组8例。HE染色观察大脑皮质病理变化，Western blot和RT-PCR法检测MMP-9、IL-1β和TIMP-1的表达。此外，制作小鼠海马神经元HT22细胞缺氧模型，加入MMP-9抑制剂和MMP-9激动剂，进一步证实MMP-9、IL-1β和TIMP-1的关系。结果HI后4 h大脑皮质出现轻微的核异常和胞体肿胀，12 h神经元嗜酸性改变最为明显。与8 h、12 h比较，HI后24 h MMP-9和IL-1β蛋白及mRNA表达明显升高(P<0.01)。HT22细胞缺氧4 h加入MMP-9抑制剂，IL-1β mRNA表达下调。结论新生乳鼠HI早期MMP-9、IL-1β和TIMP-1表达呈时间依赖性，抑制MMP-9表达可降低IL-1β水平。

简介：摘要目的探讨新生乳鼠脑缺氧缺血(hypoxic ischemic，HI)后24 h内基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9，MMP-9)、白细胞介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1，TIMP-1)的变化规律及关系。方法7日龄SD乳鼠随机分为HI组(n＝40)和假手术组(sham组，n＝40)。建立HI模型，按术后5个时间点(0、4、8、12、24 h)分为5个亚组取脑组织，每组8例。HE染色观察大脑皮质病理变化，Western blot和RT-PCR法检测MMP-9、IL-1β和TIMP-1的表达。此外，制作小鼠海马神经元HT22细胞缺氧模型，加入MMP-9抑制剂和MMP-9激动剂，进一步证实MMP-9、IL-1β和TIMP-1的关系。结果HI后4 h大脑皮质出现轻微的核异常和胞体肿胀，12 h神经元嗜酸性改变最为明显。与8 h、12 h比较，HI后24 h MMP-9和IL-1β蛋白及mRNA表达明显升高(P<0.01)。HT22细胞缺氧4 h加入MMP-9抑制剂，IL-1β mRNA表达下调。结论新生乳鼠HI早期MMP-9、IL-1β和TIMP-1表达呈时间依赖性，抑制MMP-9表达可降低IL-1β水平。

简介：摘要目的利用高分辨磁共振成像(high-resolution magnetic resonance imaging，HR-MRI)探究短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack，TIA)频发组与非频发组间基底动脉管壁差异。材料与方法将经过头部三维时间飞跃法磁共振血管造影(three-dimension time of flight magnetic resonance angiography，3D-TOF-MRA)和基底动脉HR-MRI扫描后发现斑块的患者纳入研究。根据24 h内TIA频次分为频发组(≥2次)和非频发组(＜2次)。对两组斑块形态学指标、狭窄程度、血管重构、斑块分布及临床特点进行分析。结果68例TIA患者，共184个斑块(频发组：38例、108个，非频发组：30例、76个)。最狭窄层面的斑块形态学指标组间差异均有统计学意义(P均＜0.05)。频发组狭窄程度、重构指数较非频发组高，差异均有统计学意义(P均＜0.05)。频发组腹侧斑块占比较大(38.0% vs 22.4%)，背侧斑块占比较小(17.6% vs 35.5%)，差异均有统计学意义(P=0.025、0.006)；两组侧壁斑块比例(44.4% vs 42.1%)相似，差异无统计学意义(P=0.753)。两组临床因素差异均无统计学意义(P均＞0.05)。结论频发组斑块多分布于腹侧，非频发组多分布于背侧，两组侧壁斑块比例相似。频发组斑块负荷、狭窄程度、重构指数更高，非频发组斑块更稳定。

简介：摘要脂氧素A4是花生四烯酸代谢产物之一，是一种可通过多种途径减轻炎症反应的内源性抑炎因子。炎症反应在脑缺血损伤过程中起着重要作用。脂氧素A4可通过调控促炎性细胞因子、保护血脑屏障、抑制白细胞激活和浸润、减轻局部微循环炎症反应、调控白三烯及炎症小体等炎症介质、调节炎症相关酶代谢、减轻氧化应激损伤等多种途径减轻脑缺血损伤过程中的炎症反应，对神经细胞发挥保护作用。文章对脂氧素A4在脑缺血中的抗炎作用进行了综述。

简介：摘要转录激活因子4(activating transcription factor 4, ATF4)是一种含碱性区域亮氨酸拉链的应激反应因子。当机体处于应激状态时，表达升高的ATF4通过与细胞转录因子结合，继而调控相应下游靶基因，从而启动细胞应答。脑缺血后，ATF4通过参与调控内质网应激、氧化应激、线粒体自噬、炎症反应、血管再生和突触可塑性等多种病理生理学过程，从而发挥神经保护作用。因此，ATF4有望成为治疗缺血性脑损伤的一个新靶点。

简介：摘要目的探讨磁共振成像(MRI)在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)诊断中的应用价值。方法抽取2020年1月至2020年12月在滨州市中医医院诊治的60例HIE患儿为观察组，另抽取同期行MRI检测的60例足月出生的非HIE患儿为对照组。两组均行常规MRI扫描，测量内囊前肢和后肢、额叶白质、半卵圆中心的表观弥散系数(ADC)值，采用受试者工作特征曲线分析ADC值诊断HIE的价值，通过Kappa一致性检验比较MRI分度与临床分度诊断结果的一致性。结果60例HIE患儿经MRI诊断白质损伤50例，皮质损伤31例，基底节-丘脑损伤25例，脑干损伤22例。观察组内囊前肢和后肢、额叶白质、半卵圆中心的ADC值均低于对照组(P均<0.05)。受试者工作特征曲线分析结果显示，内囊前肢、内囊后肢、额叶白质、半卵圆中心ADC值诊断HIE的曲线下面积分别为0.738、0.768、0.752、0.791 (P<0.05)。MRI分度与临床分度的Kappa值为0.732，漏诊率为5.00%(3/60)，误诊率为11.67%(7/60)，有较好的诊断一致性。结论MRI对新生儿HIE有较好的诊断价值，且对病情严重程度的诊断效能较高。

简介：摘要缺氧缺血性脑病(HIE)是世界范围内新生儿发病和死亡的重要原因之一，其在临床上出现一系列脑病的表现，存活者往往留有神经发育障碍。除了支持对症等综合治疗措施，亚低温是目前已知新生儿HIE的神经保护和改善预后最安全有效的治疗方法。但亚低温并不能提供完全的神经保护，且受胎龄、时间、设施等限制，故临床医师及研究者积极寻找HIE的补充和/或替代疗法。干细胞移植已被提出在HIE治疗中具有良好的应用前景，而促红细胞生成素、氙气、褪黑素等也可能在HIE中发挥重要的神经保护作用。现就新生儿HIE治疗的研究进展进行综述，旨在为临床实践提供理论依据。

简介：摘要缺氧缺血性脑病是新生儿获得性脑损伤的主要原因，可能导致长期的神经后遗症或死亡。通过神经系统评估量表在住院期间对患儿在新生儿期进行早期专业化评估，可以使医务人员早期发现和及时治疗疾病。本文综述了近年来国内外应用于缺氧缺血性脑病研究的新生儿期神经行为评估量表，旨在为临床研究和新生儿科医师选择神经行为评估工具提供参考和借鉴。

简介：摘要目的探讨人脐带间充质干细胞来源的外泌体（human umbilical cord mesenchymal stem cell-derived exosome, hucMSC-ex）对缺血缺氧神经细胞增殖、迁移、凋亡、自噬等的影响及其机制。方法培养原代神经胶质细胞，建立氧糖剥夺（oxygen-glucose deprivation, OGD）模型，hucMSC-ex孵育之后，MTT检测细胞增殖抑制率，流式细胞技术检测细胞凋亡，RT-PCR检测凋亡基因mRNA表达水平及Western blot检测其对凋亡蛋白、自噬蛋白及PI3K/AKT信号表达变化。计量资料多组间比较采用方差分析，组间两两比较采用SNK-q检验。结果MTT实验结果显示OGD可抑制细胞增殖，hucMSC-ex孵育2 h后，细胞增殖抑制率较对照组下降（P<0.05）；流式细胞技术检测结果显示hucMSC-ex孵育之后可以减少细胞凋亡（P<0.05）；细胞迁移实验显示OGD可降低细胞迁移能力（P<0.01），外泌体孵育之后细胞迁移能力增强（P<0.05）。RT-PCT技术及Western Blot检测结果显示，OGD可以诱导细胞发生凋亡与自噬，hucMSC-ex可激活PI3K/Akt信号通路，抑制Bax与Caspase-3蛋白（P<0.05）及mRNA（P<0.01）表达水平，促进Bcl-2蛋白（P<0.05）及mRNA（P<0.01）表达水平；同时，hucMSC-ex可抑制Beclin-1、Atg3和LC3-Ⅱ蛋白表达水平（P<0.05）及Beclin-1、Atg3基因mRNA表达水平（均P<0.01）。结论hucMSC-ex可促进OGD神经胶质细胞的增殖、迁移，抑制其凋亡及自噬水平，对缺血缺氧损伤性神经胶质细胞具有修复能力，其保护机制与PI3K/ Akt信号通路相关。