简介：摘要尿酸结石发生率在全世界达4%~50%，并且逐年增高。研究发现，尿酸排泄的昼夜节律影响尿酸结石的形成。尿酸排泄具有白天高、夜间低的规律，由于夜间和清晨尿酸浓度增高、尿液pH值较低，夜间增加尿液碱化的剂量可以防止清晨尿酸结石的形成。因此，根据尿液pH值昼夜节律变化，白天应用黄嘌呤氧化酶抑制剂降尿酸治疗，晚上辅以尿液碱化治疗，是否可以为尿酸结石的防治提供新的策略。文章从尿酸排泄的昼夜节律以及其对尿酸结石形成的影响方面进行综述，以期为临床治疗提供可行的方案。

简介：摘要目的探讨微RNA（miRNA）-181靶向磷酸酶张力蛋白基因（PTEN）调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶（PI3K/Akt）信号通路在高尿酸血症大鼠肾损伤中的作用。方法选择雄性Wistar大鼠40只，随机分为对照组10只、模型组10只、阴性对照组10只和miRNA-181抑制组10只，检测大鼠血清尿酸、肌酐、尿素氮；采用苏木精-伊红（HE）染色，光镜下观察各组大鼠肾脏组织病理形态学改变；实时荧光定量（qRT）-PCR检测各组大鼠肾组织miRNA-181和PTEN、PI3K、Akt mRNA表达水平；蛋白质印迹法检测各组大鼠肾组织PTEN、PI3K、Akt、磷酸化（p）-Akt蛋白表达水平；双荧光素酶报告基因实验验证miRNA-181与PTEN的靶向关系。多组间比较采用单因素方差分析，方差齐，进一步组间两两比较采用LSD-t检验；若方差不齐，进一步组间两两比较采用Tamhane′s T2检验；2组间比较采用独立样本t检验。结果与对照组尿酸（135±21）mmol/L、肌酐（27.8±2.1）μmol/L、尿素氮（6.8±0.5）μmol/L相比，模型组和阴性对照组大鼠尿酸[（213±28）mmol/L，（214±23）mmol/L；肌酐（49.2±2.3）μmol/L，（48.6±2.2）μmol/L；尿素氮（11.5±2.7）μmol/L，（11.7±2.5）μmol/L]含量显著升高（F尿酸=26.739，F肌酐=259.055，F尿素氮=12.921，均P<0.05）；与阴性对照组相比，miRNA-181抑制组大鼠尿酸（169±21）mmol/L、肌酐（33.7±1.8）μmol/L、尿素氮（9.1±1.7）μmol/L含量降低（LSD-t尿酸=4.356，LSD-t肌酐=15.773，LSD-t尿素氮=2.858，均P<0.05）。模型组和阴性对照组大鼠肾组织miRNA-181表达水平（1.88±0.16、1.84±0.18）显著高于对照组（0.53±0.08）（F=193.554，P<0.05），而PTEN蛋白（0.18±0.02、0.16±0.02）和mRNA表达水平（0.48±0.08、0.44±0.07）均低于对照组（1.27±0.06、1.27±0.16）（F蛋白表达水平=515.116，FmRNA表达水平=141.470，均P<0.05）；抑制miRNA-181后，大鼠肾组织肾组织miRNA-181表达水平（1.35±0.58）显著降低（LSD-t=10.341，P<0.05），PTEN蛋白（0.84±0.05）和mRNA表达水平（0.90±0.08）均升高（LSD-t蛋白表达水平=20.471，Tamhane′s T2 mRNA表达水平=13.881，均P<0.05）。双荧光素酶报告基因实验分析结果显示，PTEN是miRNA-181的靶基因。与对照组（0.18±0.02、0.09±0.01、0.05±0.02、1.06±0.07、0.96±0.06）相比，模型组和阴性对照组大鼠肾组织PI3K（1.01±0.06、1.00±0.06）、Akt（0.90±0.05、0.95±0.04）、p-Akt蛋白表达水平（0.99±0.07、0.97±0.05）和PI3K（3.63±0.18、3.68±0.22）、Akt mRNA表达水平（2.38±0.05、2.34±0.12）均显著升高（FPI3K蛋白表达水平=169.979，FAkt蛋白表达水平=393.411，Fp-Akt蛋白表达水平=164.201，FPI3K mRNA表达水平=563.944，FAkt mRNA表达水平=141.470，均P<0.05）；抑制miRNA-181表达后，大鼠肾组织PI3K（0.69±0.06）、Akt（0.42±0.03）、p-Akt蛋白表达水平（0.50±0.05）和PI3K（2.40±0.09）、Akt mRNA表达水平（1.40±0.12）均降低（LSD-tPI3K蛋白表达水平=7.432，LSD-tAkt蛋白表达水平=18.291，LSD-tp-Akt蛋白表达水平=9.595，Tamhane′s T2PI3K mRNA表达水平=17.070，Tamhane′s T2Akt mRNA表达水平=17.357，均P<0.05）。结论抑制miRNA-181表达，可靶向PTEN抑制PI3K/Akt信号通路保护高尿酸血症大鼠肾损伤。

简介：摘要目的探讨生活事件心理应激相关因素与高尿酸血症患者血尿酸水平之间的关系。方法采用生活事件量表对60例高尿酸血症患者精神刺激进行定性和定量研究分析，并通过实验室检测分析比较不同压力下高尿酸血症患者的一般资料及生化指标的差异，并进一步进行相关性分析和多元回归分析。结果将生活事件量表总分小于等于20分的患者纳入低压力组，总分大于20分的纳入高压力组。正性、负性生活事件出现频率最高的事件分别为突出的个人成就、晋级和提升等，以及工作学习中压力大、生活规律重大变动、对现职工作不满意等。高压力组的患者最近1年的痛风发作频率以及总胆固醇、三酰甘油、血肌酐、血尿酸、皮质醇水平显著高于低压力组(P<0.05)。生活事件总刺激量与总胆固醇、三酰甘油、血肌酐和血尿酸呈正相关，其中正性生活事件刺激量与总胆固醇和三酰甘油呈正相关，负性生活事件刺激量和尿酸呈正相关。以血尿酸为因变量的多元线性回归分析中，最近1年痛风发作频率和压力分组最终进入回归模型，该回归模型具有统计学意义F(2，54)＝27.765(P<0.01)，调整R2＝0.522。结论在生活事件中的家庭生活和工作上受到的刺激较大的高尿酸血症患者，精神心理压力与机体总胆固醇、三酰甘油、血尿酸水平升高有关，其中三酰甘油和总胆固醇的升高与正性生活事件有关，而血尿酸的升高则是与负性生活事件有一定关系。高尿酸血症的患者，其较高的压力水平和频发的痛风与血尿酸升高有关。

简介：摘要目的探讨黏着斑激酶相关非激酶（FRNK）对肝星状细胞（HSCs）活化及迁移功能的影响。方法2019年3—9月，收集贵州医科大学附属医院肝胆外科9例肝纤维化患者肝组织标本。人体肝组织分为健康对照组与纤维化组。C57BL/6实验小鼠分为野生型（WT）、FRNK基因敲除型（FRNK-/-）两组，以四氯化碳（CCl4）进行肝纤维化造模，完成后使用腺病毒载体构建FRNK基因过表达型（Ad-FRNK）。通过HE、Masson染色观察肝组织病理改变，Western蛋白印迹法检测磷酸化黏着斑激酶（PY397-FAK）与α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）蛋白表达；提取小鼠原代HSCs，细胞划痕实验检测FRNK对HSCs迁移功能的影响，及对Rac、Rho活化的影响。结果肝纤维化人体肝组织PY397-FAK蛋白表达量显著高于健康对照组（0.88±0.09比0.73±0.09），FRNK低于健康对照组（0.68±0.09比0.79±0.11），P值均<0.01。CCl4造模后，FRNK-/-组小鼠肝纤维化［（153±13）%］较WT组（100%）程度更明显，PY397-FAK与α-SMA蛋白表达量高于WT组（2.50±0.23比0.75±0.09， 1.46±0.20比0.92±0.10），P值均<0.01。在FRNK-/-组小鼠体内重新导入FRNK基因（100%）后，小鼠肝纤维化程度减轻［（74±6）%］，PY397-FAK与α-SMA蛋白表达量减少（0.68±0.11比1.12±0.19，0.68±0.10比0.85±0.06），P值均<0.01。体外实验显示，FRNK可抑制HSCs的迁移功能［WT︰FRNK-/-︰Ad-FRNK为（339±49）%︰（580±53）%︰（259%±33）%］，并抑制Rac和Rho蛋白的活化（Rac为0.54±0.07比0.91±0.10比0.77±0.12，Rho为0.45±0.05比0.64±0.06比0.53±0.07），P值均<0.01。结论FRNK可通过抑制HSCs的活化及迁移功能改善肝纤维化，其机制可能与下调PY397-FAK、抑制Rac和Rho的活化有关。

简介：摘要目的探讨不同管电压的常规CT扫描参数鉴别尿酸与非尿酸泌尿系结石的可行性，并筛选鉴别两者的最优管电压。方法选择本院2018年9月至2021年1月收治的160例泌尿系结石患者为研究对象，所有患者均行泌尿系CT平扫检查且按不同的管电压随机分为A、B、C三组，其中A组(63例)采用120 kV，B组(47例)采用100 kV，C组(50例)采用80 kV。比较三组患者的有效剂量(ED)与CT图像评分、剂量长度乘积(DLP)以及CT容积剂量指数(CTDIvol)。比较三组患者的尿酸与非尿酸结石平均CT值(HUm)与CT值标准差(HUsd)的差异，并且运用受试者工作特征(ROC)曲线评价三组HUm与HUsd鉴别泌尿系结石成分的诊断效能。结果三组患者的尿酸结石的HUm、HUsd均低于非尿酸结石，差异均具有统计学意义(均P<0.01)。三组的HUm、HUsd鉴别尿酸与非尿酸结石的ROC曲线下面积分别为：A组(0.811、0.897)、B组(0.815、0.932)、C组(0.728、0.842)，扫描条件为100 kV时，泌尿系结石的HUsd诊断尿酸与非尿酸结石效能最佳。A组患者的CTDIvol、DLP、ED高于B、C组，B组高于C组，差异均有统计学意义(均P<0.001)，三组患者的HUm、HUsd比较，差异均无统计学意义(均P>0.05)。三组患者的CT图像评分比较，差异无统计学意义(H＝0.57，P>0.05)。结论管电压在100 kV条件下鉴别尿酸与非尿酸结石的诊断效能最佳，且可有效降低患者接受的辐射剂量。

简介：摘要高尿酸血症(HUA)是一种严重代谢类疾病。而高尿酸是肾功能损伤的独立危险因素，高尿酸代谢异常对脂质代谢影响较大。血尿酸的水平增加会促进脂质的过氧化，并使低密度脂蛋白及胆固醇氧化，从而导致血脂增高，引起肾脏脂质代谢紊乱。临床上肾小球疾病常伴随脂质代谢紊乱的发生。高尿酸肾病可以造成肾脏的损害包括急性尿酸性肾病、慢性尿酸性肾病和尿酸结石。血尿酸的升高会促进蛋白尿、肾损伤的发生发展。肾病研究者一直关注着血清尿酸水平升高与肾脏损害之间的关系，本文就目前UAN的流行病学特征、发病机制及治疗进行综述。

简介：摘要尿酸的重吸收和排泄依赖尿酸转运蛋白的作用，人体内尿酸转运蛋白数目众多，如葡萄糖转运蛋白9(GLUT9)、有机阴离子转运体1(OAT1)、尿酸盐转运蛋白1(URAT1)等，但单一尿酸转运蛋白的错义翻译很少直接导致高尿酸血症的发生，尿酸转运蛋白的相互作用蛋白，如跨膜整合蛋白2B(ITM2B)、乙醛脱氢酶16家族A1(ALDH16A1)、PDZ结构域蛋白1(PDZK1)等在高尿酸血症的发生、发展过程中同样有着举足轻重的地位。因此不仅仅研究单一尿酸转运蛋白的错义翻译，同时关注尿酸转运蛋白及其相互作用蛋白在尿酸代谢中的作用，有利于更加深入了解高尿酸血症的发病机制。

简介：摘要高尿酸血症（HUA）是一种由于嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所致的疾病。随着人们生活方式的改变，该病的患病率逐年增加。肠道既是尿酸分布的重要场所，也是尿酸清除的重要器官，肠道尿酸排泄异常和肠道菌群失调可能是促进HUA发生的重要原因，通过合理饮食、戒烟限酒、适量运动以及益生菌摄入等途径有利于HUA的治疗。本研究分析了尿酸在肠道的代谢、HUA的肠道菌群变化，重点总结了通过调节肠道菌群防治HUA的多种途径，有望使肠道菌群调节成为防治HUA及痛风的作用靶点。

简介：摘要目的分析吡嗪酰胺相关高尿酸血症（HUA）患者血尿酸升高程度的影响因素。方法检索国家药品不良反应监测信息网络系统，收集首都医科大学附属北京胸科医院2012年1月至2019年6月上报的吡嗪酰胺致HUA不良反应报告，记录患者性别、年龄、身高、体重、药物过敏史、抗结核治疗方案、服用吡嗪酰胺时间和用药前后血尿酸水平等信息，采用线性回归方法分析上述因素对血尿酸升高程度的影响。血尿酸升高程度以血尿酸变化率表示。结果纳入分析的患者共177例，男性124例，女性53例；年龄15~82岁，中位年龄33（23，54）岁；体重（60±12）kg，<50 kg者34例（19.2%），50~75 kg者123例（69.5%），>75 kg者20例（11.3%）；身高（170±8）cm；使用一线抗结核治疗方案者143例（80.8%），二线方案者34例（19.2%）；服用吡嗪酰胺时间为1~97 d，中位时间8（6，11）d；有药物过敏史者33例（18.6%）；服用吡嗪酰胺前血尿酸水平为（288±72）μmol/L，发生HUA时血尿酸水平为（640±105）μmol/L，血尿酸变化率为（139±82）%。单因素线性回归分析结果显示体重与血尿酸变化率呈负相关（r=-1.343，t=-2.660，P=0.009）。不同体重组患者血尿酸变化率的差异有统计学意义（χ2=6.977，P=0.031），<50 kg组和>75 kg组间血尿酸变化率的差异有统计学意义（Z=-2.544，P=0.011）。结论体重是吡嗪酰胺相关HUA患者血尿酸升高程度的独立影响因素。体重较低的HUA患者血尿酸变化率较高。

简介：摘要目的制备携尿激酶靶向血栓微泡联合低频超声溶解兔股动脉内血栓，通过尿激酶浓度的变化探讨其可能的溶栓机制。方法24只股动脉闭塞性血栓模型兔分为4组，每组6只：①尿激酶静脉注射 (UK) 组；②诊断超声+非靶向微泡+尿激酶静脉注射 (US+M+UK) 组；③血栓靶向微泡携尿激酶(R+UK)组；④诊断超声+血栓靶向微泡携带尿激酶(US+R+UK) 组。诊断超声照射30 min，后监测0 min、10 min、20 min、30 min、60 min、90 min和120 min血流量，同时监测尿激酶浓度变化，对血流量及尿激酶浓度变化特点进行分析。结果120 min后UK、US+M+UK组血流量未实现再通，R+UK组实现部分再通，US+R+UK组完全再通(P<0.001)。与基础状态比较，R+UK组和R+UK+US组均在60 min时出现降低，差异有统计学意义(P<0.05)。结论靶向微泡携带尿激酶可以使血栓局部的尿激酶浓度达到最高，而超声及靶向微泡的联合作用可以促进尿激酶进入血栓内部，最终实现最佳的溶栓效果。

简介：摘要目的探讨肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）与不同状态双相情感障碍患者的相关性。方法选取温州市第七人民医院2018年1月至2019年6月治疗的双相情感障碍患者206例（416例次）为研究对象（患者组），另选取该院同期健康体检者369例为对照组，检测两组CK、CK-MB含量；采用简明精神量表（BPRS）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、Bech-Rafaelsen躁狂量表（BRMS）和改进版外显攻击量表（MOAS）对患者组进行精神症状、抑郁、躁狂和攻击性评分，比较不同状态双相情感障碍患者CK、CK-MB的水平变化。结果对照组男性CK、CK-MB分别为112.5（94.5，156.5）U/L、17.0（15.0，20.0）U/L，均高于女性的73.0（61.0，86.3）U/L、15.0（13.0，18.0）U/L（Z=-9.732、-3.535，均P<0.001）；患者组男性CK、CK-MB分别为129.0（80.0，233.5）U/L、12.0（10.0，17.0）U/L，均高于女性的73.0（55.0，94.0）U/L、13.5（11.0，17.0）U/L（Z=-9.510、-4.746，均P<0.001）。对照组与患者组男性CK差异无统计学意义（Z=-1.003，P=0.316），CK-MB差异有统计学意义（Z=-6.570，P<0.001）；两组女性CK、CK-MB差异均有统计学意义（Z=-2.535、-9.707，P=0.011、P<0.001）。患者组中，男性中躁狂状态、抑郁状态、缓解状态时的CK分别为132.0（78.0，297.0）U/L、85.0（56.0，145.0）U/L、128.0（110.0，165.0）U/L，女性分别为73.0（49.0，122.3）U/L、51.0（45.0，67.0）U/L、84.5（61.0，193.0）U/L，总体间差异均有统计学意义（χ2=9.019、16.720，P=0.011、P<0.001）。CK含量与男性躁狂状态下BPRS总分、BRMS总分、MOAS总分及缓解状态下BPRS总分有相关性（r=0.282、0.286、0.236、0.574），与女性躁狂状态下MOAS总分有相关性（r=0.260）。CK-MB含量与男性躁狂状态、抑郁状态下BRMS总分有相关性（r=0.186、0.496），与女性躁狂状态下MOAS总分、抑郁状态下BRMS总分有相关性（r=0.155、0.572）。结论CK、CK-MB与不同状态双相情感障碍患者有相关性，对双相情感障碍患者的诊断有一定的临床意义和创新性。

简介：摘要尿酸是人体代谢的产物，正常人体内尿酸产生及排出速度基本恒定，体内尿酸水平的变化可以反映出人体代谢、免疫等的情况。而妊娠妇女体内一些代谢产物水平会发生波动，其中包括血尿酸升高。研究发现，妊娠高血压、妊娠糖尿病等妊娠期并发症与血清尿酸水平的增多有一定的关系。并且，血尿酸水平增高在一定程度上还会影响胎儿及孕妇产后的身体状况，导致早产、巨大儿、先天性异常等不良妊娠结局。但高尿酸影响妊娠期疾病的病理生理学机制还不十分清楚。

简介：摘要目的调查上海市社区护士高尿酸血症(HUA)知识的知晓现状，为开展相关培训提供依据。方法采取便利抽样选取在上海市6个行政区的6家社区卫生服务中心内社区护士216例，采用自行编制的社区护士高尿酸血症知识调查问卷调查社区护理尿酸血症知识的知晓现状。结果"未关注过高尿酸血症疾病管理知识"和"未参加过高尿酸血症知识培训"的社区护士分别占50.5%和69.0%；社区护士高尿酸血症知识得分为(6.72±2.38)分，相应得分率为33.6%；处于经济欠发达区的社区护士较经济发达区者高尿酸血症知识得分低，差异有统计学意义(P<0.001)。社区护理工作时间≥10年者较<5年的社区护士知识得分低，差异有统计学意义(P<0.05)；相对关注过高尿酸血症疾病管理知识的社区护士比不关注者的高尿酸血症知识水平高，差异有统计学意义(P<0.05)。结论上海市社区护士对高尿酸血症管理知识的知晓程度差，亟须对社区护士进行高尿酸血症相关知识和管理技能的培训。

简介：摘要高尿酸血症/痛风是我国日趋递增的常见代谢性疾病，严重威胁人民健康。临床上，该病诊断的规范性及临床治疗达标率均有待提高，其中还欠缺针对患者对该病专家临床指南的理解、疾病知识普及和配合医生执行规范诊疗的重要性的教育。为此，从患者最关切的问题出发，成立多学科专家和患者共同参与的患者实践指南工作组，采用《世界卫生组织指南制订手册》相关原则，按照国际规范流程，提出高尿酸血症/痛风患者实践指南的意见17条，旨在提高患者诊治的依从性，提高该病健康管理水平。

简介：摘要对从脾胃论治尿酸性肾病的诊疗思路及验案进行介绍，提出采用益气健脾、温补脾阳、清热利湿运脾及化痰泄浊和胃之法治疗尿酸性肾病，可有效缓解症状，延缓病情进展，减轻患者负担。

简介：摘要目的探讨佛波醇12-十四酸酯13-乙酸酯(PMA)对破骨细胞分化的影响及作用机制。方法提取雄性，4周龄C57小鼠原代骨髓单核细胞(BMM)，细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测100 ng/ml PMA刺激后BMM活性；抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色及骨吸收陷窝实验检测100 ng/ml PMA对破骨细胞分化及骨吸收功能的影响；实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测分析PMA对破骨细胞分化相关指标TRAP、RANK、Cathepsink、基质金属蛋白酶(MMP)-9、TRAF-6、C-SRC的影响；Western blot检测分析PMA对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路相关蛋白的影响，探讨可能作用机制；组间比较采用t检验。结果100 ng/ml PMA刺激BMM 24 h和48 h促进细胞增殖(24 h吸光度值0.39±0.05比0.27±0.06，t＝20.830，P<0.01；48 h吸光度值0.53±0.03比0.32±0.03，t＝11.860，P<0.01)，刺激72 h与对照组比较细胞增殖差异无统计学意义(72 h吸光度值0.24±0.03比0.21±0.02，t＝1.548，P>0.05)；PMA干预组形成的破骨细胞数量低于对照组(11.74±0.06比24.63±0.44，t＝57.120，P<0.01)，骨吸收陷窝面积低于对照组，骨吸收功能低于对照组(9.90±0.11比18.92±0.28，t＝55.800，P<0.01)，破骨分化相关基因及蛋白TRAP、RANK、Cathepsink、MMP-9、TRAF-6、C-SRC表达低于对照组，与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)；Western blot结果中显示以100 ng/ml PMA预孵育1 h即可阻断MAPK/ERK信号通路相关蛋白p44/42MAPK、JNK的磷酸化。结论PMA通过下调MAPK/ERK信号通路抑制BMM破骨细胞分化。

简介：无

简介：你有没有遇到过这样的情况：吃了太多海鲜或者肉类，第二天起床脚疼得走路都成问题？这可能是因为你患上了高尿酸血症。高尿酸血症是一种常见的代谢性疾病，如果不及时治疗，会给我们的身体带来很大的危害。那么，我们应该如何预防和治疗高尿酸血症呢？

简介：摘要目的探讨低剂量尿酸氧化酶治疗儿童侵袭性成熟B细胞淋巴瘤并高尿酸血症的可行性。方法回顾性研究2016年1月至2021年6月首都医科大学附属北京儿童医院收治的并高尿酸血症的初治侵袭性成熟B细胞淋巴瘤患儿临床资料，患儿均于化疗前1 d至化疗第7天监测血清尿酸水平，超过正常上限时静脉滴注低剂量尿酸氧化酶[0.05~0.10 mg/(kg·次)]，总结尿酸氧化酶治疗效果以及临床用药经验。应用不同剂次尿酸氧化酶患儿治疗前后血清尿酸水平的比较采用重复测量方差分析。结果共纳入合并高尿酸血症的初治侵袭性成熟B细胞淋巴瘤患儿106例，其中男88例，女18例；中位年龄6.5(3.5，10.0)岁；病理亚型包括伯基特淋巴瘤95例(89.6%)、高级别B细胞淋巴瘤7例(6.6%)、弥漫大B细胞淋巴瘤4例(3.8%)；临床分期Ⅲ期39例(36.8%)、Ⅳ期67例(63.2%)。患儿均存在高肿瘤负荷，其中肾脏受累52例(49.1%)，合并肿瘤溶解综合征42例(39.6%)，合并急性肾损伤27例(25.5%)。全组患儿累计应用尿酸氧化酶1剂次41例(38.7%)、2剂次41例(38.7%)、3剂次20例(18.9%)、4剂次4例(3.8%)，辅以连续性肾脏替代治疗9例(8.5%)。化疗前、首剂尿酸氧化酶后12 h血清尿酸水平分别为(741.4±312.9) μmol/L、(210.8±148.6) μmol/L，二者比较差异有统计学意义(t＝5.288，P<0.001)。对应用1、2、3、4剂次尿酸氧化酶患儿治疗前后血清尿酸水平随时间变化趋势进行比较，差异无统计学意义(F＝0.225，P＝0.879)。化疗28 d内未发生因肿瘤溶解综合征以及急性肾损伤导致的化疗延迟和死亡。结论低剂量、按需应用尿酸氧化酶可快速有效降低侵袭性成熟B细胞淋巴瘤患儿化疗早期血清尿酸水平。

简介：摘要目的检测细胞外信号调节激酶激酶5(MEK5)在膀胱尿路上皮癌(BUC)中的表达情况，并探讨与其预后的相关性。方法选取2016年1月至2017年12月本院收治的113例膀胱癌患者的临床资料，术中收集癌灶组织113例，癌旁组织70例，记录患者性别、年龄、肿瘤数目、肿瘤大小、病理分级、临床分期、淋巴结转移等信息。采用免疫组织化学法检测组织中MEK5表达情况，比较癌灶组织与癌旁组织MEK5表达的差异，并分析其与BUC患者临床病理特征的关系；采用乘积极限法(Kaplan-Meier)分析BUC患者24个月的预后状况，并采用Log-Rank检验进行显著性比较；采用Cox模型分析BUC患者不良预后的影响因素。结果与癌旁组织相比，癌灶组织的MEK5阳性表达率较高(P<0.05)；BUC组织中MEK5表达与性别、年龄、肿瘤数目、肿瘤大小均无相关性(均P>0.05)，与病理分级、临床分期、淋巴结转移均有相关性(均P<0.05)；与MEK5阴性表达相比，MEK5阳性表达的终点事件发生率较高(39.13% vs. 68.66%，P＝0.002)，无进展生存期较低(21.512个月vs. 19.294个月，P＝0.001)；MEK5阳性表达、肿瘤直径≥3 cm、高级别病理分级、T2~T4期、伴淋巴结转移均是影响BUC患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论BUC患者癌灶组织中MEK5阳性表达率较高，与患者临床病理特征密切相关，可为评估患者病情及预后提供临床参考依据。