简介:摘要自噬是真核细胞重要的物质降解系统之一,自噬小体将待降解物质包裹于其中并与溶酶体融合,以自噬-溶酶体的方式完成对物质的降解。自噬作为一个动态循环系统参与细胞内物质和能量的代谢并维持细胞稳态。自噬在内耳发育异常、衰老、耳毒性药物、噪声暴露等多种因素引起听力损伤过程中均可能发挥保护作用,有成为感音神经性听力损失治疗靶点的潜力。但也有研究指出耳蜗细胞中的自噬亦是导致细胞死亡的原因之一。我们回顾了自噬与感音神经性听力损失的相关文献,总结自噬在感音神经性听力损失发病机制中的作用,探讨自噬作为干预靶点在感音神经性听力损失防治中的潜在价值。
简介:摘要听力损失是影响全球人类尤其是老年人健康的重要因素,已成为全球第三大致残因素。许多相关研究表明年龄相关听力损失与认知功能障碍、各认知域表现受损以及痴呆发生率增加之间存在一定的相关性。本文就年龄相关性听力损失与认知功能障碍的相关假说、检测方法以及可能的干预措施等进行阐述。
简介:摘要目的调查某汽车制造厂工人高频听力损失情况及影响因素,为噪声作业工人职业卫生管理提供科学依据。方法于2019年3至7月,采用整群抽样方法,选取某汽车制造厂2 647名工人为研究对象,对其个人基本情况(如性别、年龄、文化程度、身高、体重等)、耳疾史、爆震史、耳毒性药物接触史和职业性噪声接触史等进行问卷调查及职业健康检查。利用χ2检验比较不同人群高频听力损失检出率,利用多因素logistic回归模型分析高频听力损失的影响因素。结果2 647名工人个体噪声声级为75.0~92.0 dB(A),平均为(84.14±2.47)dB(A);高频听力损失检出率为17.2%(456/2 647)。不同性别、年龄、文化程度、工龄、噪声接触水平、糖尿病史、爆震史、吸烟和饮酒工人的高频听力损失检出率差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,男性、年龄≥30岁、吸烟和接触噪声是工人发生高频听力损失的危险因素(P<0.05)。结论汽车制造厂工人高频听力损失检出率较高,性别、年龄、吸烟和噪声均为工人高频听力损失的影响因素,应加强工作场所噪声治理,引导工人选择健康生活方式。
简介:摘要目的分析噪声峰度指标与噪声性听力损失(NIHL)的剂量-反应关系,探讨峰度在评价非稳态噪声所致NIHL中的作用。方法于2012年1月至2017年12月,选择7个制造行业共1 869名工人为研究对象。对工人进行基本资料的问卷调查、长时间个人噪声波形采集和纯音听阈测试。计算噪声能量指标8 h等效连续A声级(LAeq,8 h)、累积噪声暴露量(CNE)和峰度结构指标。以噪声诱发永久性高频阈值位移(NIPTS346)和噪声诱发高频听力损失(HFNIHL)作为终点指标,控制CNE、LAeq,8 h、工龄、年龄和性别等因素,采用分层分析的方法,分析峰度与NIHL之间的剂量-反应关系。结果CNE<90 dB(A)·年和≥100 dB(A)·年时,噪声作业工人极高峰度的NIPTS346值明显高于稳态、低和中等峰度(P<0.05)。LAeq,8 h<85、≥94 dB(A)噪声作业工人极高峰度的NIPTS346值明显高于稳态峰度(P<0.05);年龄<50岁、男性噪声作业工人极高峰度的NIPTS346值明显高于稳态、低和中等峰度(P<0.05)。峰度与NIPTS346呈正相关(r=0.121,P<0.05),当CNE<100 dB(A)·年时,随峰度水平的增加HFNIHL检出率呈增加趋势(P<0.01);logistic回归分析显示,峰度是HFNIHL的主要影响因素(OR=1.321)。结论峰度与噪声作业工人的HFNIHL检出率呈明显的剂量-反应关系,噪声峰度是职业性听力损失的影响因素。
简介:摘要自20世纪以来,听力损失逐渐受到人们的关注,相关的评价量表大量问世,种类繁多,但临床应用上存在较大困扰。本文基于ICF框架,对目前应用较广的听力损失患者报告结局测量工具的主要内容、心理测量学属性和特点进行了综述,为临床快速选择、规范化使用这些工具提供参考依据。
简介:摘要目的探讨2017至2019年武汉市部分汽车制造业工人职业噪声接触及其听力损失情况。方法于2020年5月,采用横断面方法选择2017至2019年在武汉市职业病防治院体检的部分汽车制造业工人3 948人为研究对象,采用问卷调查,并进行噪声检测和纯音听阈测试,而后进行统计学分析。结果调查对象中听力损失率为3.24%(128/3 948),其中高频听力损失有101人,诊断为职业性噪声聋有27人。既往有接触噪声工人听力损失患病率明显高于无既往接触噪声工人(12.10%、0.96%,P<0.05)。职业性噪声接触为<80 dB(A)、80~<85 dB(A)和≥85 dB(A)的工人听力损失率分别为1.83%、2.69%和5.09%;高频听力损失率分别为1.60%、2.05%和3.71%;职业性噪声聋患病率分别为0.23%、0.64%和1.38%;不同职业噪声接触工人的高频听力损失和噪声聋发病率差异具有统计学意义(P<0.05),职业性噪声聋患病率差异无统计学意义(P>0.05)。使用防护用品与不使用防护用品汽车制造业工人听力损失率(2.88%、4.45%)和职业性噪声聋患病率(0.46%、1.41%)差异均有统计学意义(P<0.05)。与职业噪声接触<80 dB(A)的工人比较,职业噪声接触≥85 dB(A)工人发生听力损失的风险增加3.16倍(OR=3.16,95%CI:1.44~6.95,P<0.05)。与使用听力防护用品的工人比较,不使用听力防护用品的工人听力损失(OR=1.96,95%CI:1.25~3.06,P<0.05)和职业性噪声聋(OR=3.46,95%CI:1.51~7.96,P<0.05)的发病风险明显增加。结论汽车制造业工人听力损失发病风险与职业噪声接触和个体听力防护用品使用密切相关。良好的听力防护可以降低职业性噪声诱导听力损失和职业性噪声聋的风险。
简介:摘要目的分析噪声接触对汽车制造业工人不同频率听力的影响。方法采用判断抽样方法,于2018年4至7月以广州市某大型汽车制造企业4 723名噪声作业工人为研究对象,并对其进行0.5、1.0、2.0、3.0、4.0和6.0 kHz的纯音听阈测试,分析不同频率听力损失特征及其与噪声作业工龄的关系。结果噪声作业工人总体听力损失检出率为29.8%(1 406/4 723);其中,双侧听力损失检出率为21.2%(999/4 723),单侧听力损失检出率为8.6%(407/4 723)。单侧听力损失中,右侧检出率高于左侧(P<0.05),尤其是6.0 kHz(P<0.001);语频听阈提高检出率为1.9%(90/4 723),高频听阈提高检出率为28.9%(1 366/4 723)。左侧和右侧听阈提高的检出率均随频率的升高而增加(P<0.001),均以6.0 kHz听阈提高的检出率最高。左侧0.5 kHz的听阈高于右侧相同频率听阈(P<0.05)。作业工人听力损失检出率随噪声作业工龄的增加而增加(P<0.001),且3.0、4.0和6.0 kHz听阈提高的检出率均随噪声作业工龄的增加而增加(P<0.001)。结论噪声作业工人听阈提高以6.0 kHz较为明显,右侧较左侧易受损,噪声作业工龄与高频段听力损失存在剂量-效应关系。
简介:摘要目的分析广州市某汽车制造企业男性噪声作业工人高频听力损失状况及危险因素。方法于2020年2月,采用整群抽样方法,选取2018年广州市某汽车制造企业暴露于噪声作业3 486名男性工人,经筛选最终选取2 608人为研究对象,对其进行纯音听阈测试检查、噪声接触水平检测及问卷调查,计算累积噪声暴露量(CNE),应用χ2检验及多因素logistic回归分析各因素与高频听力损失发生的关系。结果噪声作业工人高频听力损失检出率为34.20%(892/2 608),单因素分析结果显示,不同年龄、婚姻状况、接噪工龄、噪声接触等效A声级、CNE、上班工作制及接触电磁辐射情况在两组工人中的分布差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析提示,年龄、CNE、接触电磁辐射是高频听力损失发生的危险因素(P<0.05),三班两倒工作班制相较于白班制是高频听力损失发生的保护因素(OR=0.523,P<0.01)。结论汽车制造企业噪声是接噪作业人员高频听力损失的主要影响因素,企业应加强工作场所噪声治理,改善电磁辐射作业环境,实行科学健康的工作班制。
简介:摘要胆道闭锁(biliary atresia,BA)是一种以肝内外胆道进行性梗阻和纤维化、肝实质纤维化和炎症为特征的新生儿肝胆系统疾病。BA的具体发病机制仍不是很清楚,肝内外继发性持续性炎性反应可能是其致病机制之一。Kasia手术治疗是胆道闭锁目前治疗的主要方法,然而大部分患儿术后仍会出现退黄效果不佳、胆管炎反复发作等情况,最终需要肝移植。这可能与患儿长期的肝内外胆管持续性进行性炎性反应有关。目前的研究发现肝组织中除了炎症细胞的浸润外还有大量炎性介质的分泌,它们共同参与或介导炎性反应。因此在阅读大量文献的基础上,本文就胆道闭锁肝中炎症细胞及炎性介质浸润的研究进展做一论述,以期对后续胆道闭锁的抗炎治疗提供一定的指导作用。
简介:摘要目的运用Meta分析评估我国噪声暴露劳动者高频听力损失检出率及其时间和地区分布,为我国职业人群噪声聋的防治提供科学依据。方法于2020年2至4月,检索中国知识资源总库(中国知网,CNKI)、维普中文科技期刊数据库(VIP)、PubMed等数据库的各地重点职业病监测和职业健康风险评估项目中噪声暴露劳动者听力检测人数和双耳高频平均听阈≥40 dB人数,检索时间段设置为建库以来至2020年2月28日,使用R 3.6.2软件计算合并噪声暴露劳动者高频听力损失检出率。结果共纳入28篇文献、34份数据,进行听力检测的噪声暴露劳动者1 259 571人;研究时间涉及2015-2018年,地区覆盖全国16个省(市、自治区)。全国噪声暴露劳动者高频听力损失检出率为9.45%(96%CI:7.64%~11.64%);按照时间进行亚组分析,2018年高频听力损失检出率(10.54%)最高,其次为2017年(10.17%)和2016年(9.21%),2015年(7.88%)最低。按照地区进行亚组分析,中部地区高频听力损失检出率(12.23%)最高,东部地区(10.21%)次之,西部地区(7.91%)和东北部地区(5.21%)最低。结论我国噪声暴露劳动者高频听力损失检出率较高,应加强噪声暴露劳动者听力保护,防止噪声聋的发生。
简介:摘要目的分析细菌性脑膜炎患儿听力损失的特征及转归。方法回顾性队列研究,以2010至2016年首都医科大学附属北京儿童医院入院、起病年龄大于28日龄且小于18岁、临床诊断为细菌性脑膜炎的573例患儿为研究对象,回顾患儿的临床信息及住院期间听力评估结果,并对住院期间存在听力损失的患儿进行随访,收集出院后听力复查结果,并通过父母评估孩子听说能力表现量表对随访时听力状态进行评估。按照患儿住院期间听力损失情况分为听力损失组和非听力损失组,采用Logistics回归分析细菌性脑膜炎听力损失危险因素。结果纳入的573例患儿,包括男347例,女226例,起病年龄为29日龄至15.8岁。病原学阳性患者246例,肺炎链球菌脑膜炎92例,占37.4%。住院期间发现听力损失患儿为160例,听力损失发生率为27.9%,涉及240耳。永久性听力损失20例(16.9%),涉及32耳。出现永久性听力损失耳中87.5%(28/32)在住院期间听力评估显示为重度或极重度听力损失。Logistics回归分析发现,肌张力障碍、脑脊液蛋白浓度大于1 g/L、脑脊液糖浓度<1 mmol/L和硬膜下积液是听力损失的独立危险因素[OR=2.426(1.450~4.059)、1.865(1.186~2.932)、1.544(1.002~2.381)和1.904(1.291~2.809)]。结论听力损失是细菌性脑膜炎常见的后遗症,大部分患儿为暂时性听力损失,出现重度或极重度听力损失的患者发展为永久性听力损失风险更高。
简介:摘要目的研究通用设备制造业非稳态噪声职业接触对工人听力损失的影响,探究峰度指标应用于评估非稳态噪声致听力损失的可行性。方法于2012至2018年,选择通用设备制造业6家企业的233名接触非稳态噪声的工人作为观察组,另选取纺织和编织类4家企业的237名接触稳态噪声的工人作为对照组。测定每名工人的8 h等效连续A声级(LAeq,8 h),结合接触噪声工龄计算累积噪声暴露量(CNE),并应用噪声峰度对CNE进行调整(调整后为CNE');对工人开展基本资料的问卷调查和听力测试。比较两组工人的CNE经峰度调整前后不同水平组内高频听力阈值变化和噪声导致的高频听力损失检出率变化情况,同时分析比较经峰度调整前后CNE与高频听力损失检出率之间的相关性。结果工人3 000~8 000 Hz听力阈值在不同CNE水平组间差异均有统计学意义(P<0.05)。logistic回归分析显示,CNE是观察组工人高频听力损失的危险因素(OR=1.189,P<0.05);经趋势χ2检验,高频听力损失的检出率随着CNE的增加而增加(χ2趋势=34.415,P<0.05)。在CNE 95~<110 dB(A)·年水平组内,观察组高频听力损失的检出率和高频听力阈值均明显高于对照组(P<0.05),经峰度调整后,在CNE'各水平组内,观察组与对照组高频听力损失检出率差异均无统计学意义(P>0.05)。CNE'与高频听力损失检出率的相关性优于CNE(R2调整后>R2调整前)。结论通用设备行业的非稳态噪声对工人高频听力损失的影响随着CNE的上升呈增加趋势,且较稳态噪声对工人高频听力损失的影响更大;CNE'可用于评估非稳态噪声导致的听力损失。
简介:摘要目的探讨1例中度听力损失的非综合征耳聋患儿的可能遗传学致病原因。方法应用二代捕获测序技术对患儿进行耳聋基因检测,通过Sanger测序验证家系成员中听力损失表型和潜在致病变异之间的共分离情况。结果患儿的OTOGL基因检测到c.2773C>T(p.Arg925Ter)和c.2826C>G(p.Tyr942Ter)复合杂合变异,患儿父母均表型正常,分别携带c.2773C>T(p.Arg925Ter)和c.2826C>G(p.Tyr942Ter)杂合变异。c.2773C>T(p.Arg925Ter)和c.2826C>G(p.Tyr942Ter)变异都可导致蛋白质合成提前终止,Mutation Taster软件对两变异的致病性预测均为有害,经HGMD专业版数据库查询,c.2773C>T (p.Arg925Ter)已有文献报道,c.2826C>G(p.Tyr942Ter)为未报道过的新变异,根据美国医学遗传学与基因组学学会遗传变异分类标准与指南,两变异均评定为致病性变异(PVS1+PM2+PM4+PP3+PP5, PVS1+PM2+PM4+ PP3)。结论OTOGL基因c.2773C>T(p.Arg925Ter)和c.2826C>G(p.Tyr942Ter)复合杂合变异可能是导致患儿中度耳聋的原因。
简介:摘要目的探究基因多态性对工人患噪声性听力损失(NIHL)的影响。方法于2019年5月,采用病例对照研究,选取2017至2018年浙江省5所工厂噪声作业工人,选择双耳高频(3、4、6 kHz)平均听阈>25 dB(A)作为NIHL组,任一耳任一语频(0.5、1、2 kHz)听阈≤25 dB(A)作为非NIHL组,每组307人。收集噪声作业工人的一般人口学资料、职业史、纯音测听结果和口腔拭子黏膜样本,提取口腔黏膜细胞DNA。分析基因风险评分(GRS)与NIHL的关系,对单核苷酸多态性(SNP)进行基因分型,用logistic回归分析基因型与NIHL的关系,用R语言分析单体型与NIHL的关系。结果校正性别、年龄、学历和工作年限后,工人携带半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶3基因(CASP3) rs1049216隐性模型GG基因型、rs6948隐性模型TT基因型,NADPH氧化酶3基因(NOX3) rs12195525加性模型GT基因型和显性模型TT+GT基因型工人NIHL患病风险降低(P<0.05)。携带半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶7基因(CASP7) rs12415607加性模型AA基因型工人NIHL患病风险增高(P<0.05)。rs1049216与rs6948间存在强连锁不平衡(LD)关系(D'>0.8),由rs1049216-rs6948组成的单体型AT和GG使NIHL患病风险增加(P<0.05)。NIHL的患病风险随GRS增加而增高(OR=2.69,P<0.05)。结论工人rs1049216和rs6948(CASP3)、rs12195525(NOX3)、rs12415607(CASP7)位点基因多态性与NIHL的易感性相关。
简介:摘要目的基于体感温度-寿命损失年(YLL)暴露反应关系确定体感温度的健康风险预警阈值,为气象健康预警提供科学依据。方法收集2006-2017年全国364个区(县)逐日死亡数据和气象数据。采用分布非线性滞后模型和多变量Meta分析方法分析体感温度与YLL率的暴露反应关系。基于该暴露反应关系,采用回归决策树模型确定体感温度的健康风险预警阈值。本研究按不同死因中不同年龄组进行分层分析。结果研究期间总人群平均每日YLL率为23.6人年/10万,日均体感温度为15.7 ℃。不同人群体感温度与YLL率暴露反应关系均呈“U”形曲线,由体感温度导致老年人的YLL率远远高于年轻人。日均超额死亡数也随着风险等级的升高而上升。结论基于体感温度与YLL率的暴露反应关系,利用回归决策树模型确定体感温度的健康风险预警阈值,经验证预警效果良好。本研究为建立气象健康风险预警系统提供参考。