简介：摘要我国结直肠癌的发病率和死亡率逐年升高，目前缺乏有效无创、依从性高的结直肠癌筛查方法。粪便DNA和RNA检测是近年新兴的非侵入性结直肠癌筛查手段，尤其是粪便多靶点DNA和微小RNA（miRNA）检测具有无创无痛、敏感性高、安全方便等特点，能在很大程度上弥补传统筛查方法的不足。国外已将粪便多靶点DNA检测纳入结直肠癌的筛查指南，但其也存在特异性低、价格昂贵、癌前病变检出率低等不足。粪便miRNA检测具有敏感性和特异性较高（miR-451）、癌前病变检出率高（miR-92a）等优势，但缺乏大样本、多中心的循证医学证据支持。本文对粪便标志物DNA和RNA筛查结直肠癌进展进行综述，重点介绍粪便多靶点DNA和miRNA检测的特性。

简介：摘要循环肿瘤DNA（ctDNA）是液体活检代表性指标之一，近年来在肿瘤诊治中的价值备受关注。ctDNA临床研究涉及的方向包括伴随诊断、疗效预测、预后判断、耐药监测、免疫治疗等。随着相关临床研究的开展，ctDNA逐渐从基础走向临床应用。本文回顾近期ctDNA临床研究进展，介绍新的观点及研究思路，探讨ctDNA临床研究瓶颈及前景。

简介：摘要中性粒细胞-淋巴细胞比值（NLR）可以反映机体的系统炎症状态。越来越多的研究表明NLR在多种恶性肿瘤中具有一定的预后价值。在肝癌的治疗中，基于NLR构建的预后模型较常规分期系统显示出更大的预后效能。由于肝癌的异质性，在不同的研究中NLR的预后效能差别不一，而且单纯使用基线NLR评估预后也有一定的局限性。为了了解NLR的临床实用价值，笔者对NLR在肝癌预后中的临床应用现状综述如下。

简介：摘要心血管疾病是心血管系统基因调节网络失调的结果，而非编码RNA在其发育、生理和疾病病理生理的基因表达中发挥着关键的调节作用。非编码RNA表达具有细胞和器官特异度，在多种人体组织、体液，特别是血液、尿液或脑脊液中，存在与疾病相关的非编码RNA，稳定性高，易获取和检测，对某些疾病具有高敏感度和特异度，有潜力成为心血管疾病危险分层、诊断及预后的生物标志物，目前FDA已经批准lncRNA前列腺癌抗原3应用于临床常规诊断前列腺癌。在治疗方面，已经有以miR-21和miR-34等为靶向的多种药物进入临床试验阶段，使患者结局改善并且耐受性良好。因此，非编码RNA在应用于阐明某些心血管疾病的发病机制、成为新型的生物标志物和靶向治疗药物等方面值得期待。

简介：摘要RNA甲基化是表观遗传转录组学的重要研究领域。N6-甲基腺嘌呤（N6-methyladenosine，m6A）是mRNA上最丰富的内部修饰，受到甲基转移酶、去甲基化酶动态可逆的调控，并且通过与m6A读取蛋白的结合影响mRNA的加工和代谢过程，调控基因表达。m6A RNA甲基化修饰的异常与肿瘤的发生发展密切相关，但不同肿瘤中的m6A介导的分子机制和作用尚未完全阐明。随着高通量测序与生物信息学的发展，已有多种方法可对m6A甲基化位点进行检测分析。以m6A修饰蛋白作为临床诊治靶标具有潜在的应用价值，特异性调节剂的开发有望为肿瘤治疗提供新的选择。

简介：摘要目的探讨洗脱前醛固酮/肾素浓度比值（ADRR）筛查中国人群原发性醛固酮增多症（PA）的切点值，降低PA筛查中洗脱药物带来的风险。方法入选2017年1月到2019年10月在中国医学科学院阜外医院高血压病房住院的高血压患者。参照美国2016年PA诊断指南及我国2016年PA诊断共识进行PA诊断。测定药物洗脱前后的血醛固酮浓度（PAC）、肾素浓度（DRC）及ADRR。绘制ADRR的受试者工作特征（ROC）曲线并以Youden指数最大时，确定最佳切点值。结果入选高血压患者542例，其中确诊为原发性高血压（EHT）患者467例（男297例，女170例），确诊为PA患者75例（男51例，女24例）。PA患者洗脱前后的PAC、ADRR均高于EHT患者[150.0（130.0，210.0）比120.0（80.0，170.0）ng/L，170.0（120.0，260.0）比130.0（90.0，180.0）ng/L；28.9（15.9，63.5）比4.3（1.9，11.8）（ng/L）/（mU/L）, 55.6（39.0，109.0）比9.8（4.5，21.3）（ng/L）/(mU/L),P ≤0.001]，而洗脱前后的DRC均低于EHT[4.0（2.0，10.0）比27.0（10.0，64.0）mU/L, 3.0（2.0，4.0）比12.2（5.0，27.0）mU/L,P<0.001]。EHT及PA组洗脱后均为PAC升高（P=0.001，P<0.001），DRC降低（均P<0.001），ADRR升高（均P<0.001），差异有统计学意义。洗脱前ADRR的ROC曲线下面积为0.868（95%CI：0.836~0.895）。洗脱前ADRR以7.8 (ng/L)/(mU/L）为切点值筛查PA的灵敏度、特异度分别为94.7%、66.8%，此时Youden指数最大（0.615）。结论洗脱前ADRR>7.8 (ng/L)/(mU/L）可作为切点，在不能进行药物洗脱条件下作为筛查PA的替代指标。

简介：摘要目的探讨微小RNA191-5p（miR-191-5p）对胃癌细胞迁移、克隆形成和增殖的影响。方法采用实时定量-聚合酶链反应（Real-time PCR）检测分析了来自山西省肿瘤医院的60例胃癌患者的胃癌组织（C组）及其癌旁正常组织（N组）中miR-191-5p的表达水平；应用pcDNA3.1载体构建过表达miR-191-5p的重组质粒（pcDNA-mRNA-191-5p），实现miR-191-5p在胃癌细胞中的过表达，用miRNA-191-5p inhibitor实现miR-191-5p在胃癌细胞中的低表达；分别用划痕愈合实验、克隆形成实验和CCK-8法检测细胞迁移、克隆形成和增殖能力；Targetscan预测miR-191-5p与周期素依赖性激酶6（CDK6）的结合位点，并通过双荧光报告基因验证；Western印迹检测miR-191-5p对p21和CDK6蛋白表达的影响。结果与N组相比，C组中有53例（88%）胃癌组织中出现miR-191-5p的表达下调；C组miR-191-5p的表达水平为0.43±0.13，显著低于N组的0.88±0.12，P<0.001，过表达miR-191-5p能显著抑制胃癌细胞的迁移、克隆形成和增殖能力，差异有统计学意义（P<0.05）；双荧光报告基因证实miR-191-5p与CDK6的3′UTR结合；Western印迹显示胃癌细胞中pcDNA-miR-191-5p下调了CDK6表达而上调了p21表达。结论miR-191-5p表达下调可能参与胃癌的发生发展，过表达miR-191-5p能下调CDK6并抑制胃癌细胞生长。

简介：摘要类风湿关节炎（RA）是一种常见的慢性炎症性自身免疫疾病，目前发病机制不明，其中免疫系统尤其是淋巴细胞功能紊乱占主导作用。最近研究发现中性粒细胞/淋巴细胞比值、血小板/淋巴细胞比值可作为监测RA疾病活动、判断治疗预后及RA相关肺间质疾病的新型生物标志物。

简介：摘要目的检测膀胱癌组织及细胞株中长链非编码RNA（lncRNA）FLJ37505的表达，分析FLJ37505对膀胱癌细胞增殖和迁移影响的作用机制。方法实时荧光定量PCR（qPCR）分析63例膀胱癌和癌旁组织（来自2018年1月至2019年3月苏州大学附属第二医院泌尿外科膀胱癌手术切除的标本）和膀胱癌细胞株（T24、J82、5637、BIU-87和UM-UC-3，均购自上海生命科学院细胞所）中FLJ37505的相对表达。将FLJ37505相对表达最少的膀胱癌细胞株根据随机数字法分为对照组（转染空白质粒）和FLJ37505组（转染载有FLJ37505序列的质粒）。MTS法和划痕实验分别检测上调FLJ37505的表达对细胞增殖和迁移能力的影响。生物信息学预测FLJ37505的靶基因。双荧光素酶报告基因系统检测FLJ37505与靶基因的结合。qPCR和Western印迹分别检测上调FLJ37505对靶基因表达的影响。结果与癌旁组织相比，FLJ37505在膀胱癌组织表达较低[（4.90±0.79）比（0.89±0.28），P<0.05]。与人正常膀胱上皮细胞相比，FLJ37505在膀胱癌细胞株表达较低（P<0.05），其中FLJ37505在UM-UC-3细胞中的表达最低（P<0.01）。与对照组相比，FLJ37505组UM-UC-3细胞中FLJ37505表达较高[（0.79±0.04）比（9.92±1.17），P<0.01]。与对照组相比，FLJ37505组UM-UC-3细胞的增殖能力和迁移能力均被抑制（均P<0.01）。生物信息学显示，FLJ37505的靶基因是miR-203a-3p，miR-203a-3p的靶基因是二型磷脂酰肌醇4磷酸酶（INPP4B）。双荧光素酶报告基因系统显示FLJ37505可互补结合miR-203a-3p（P<0.01），miR-203a-3p可互补结合INPP4B mRNA（P<0.01）。与对照组相比，FLJ37505组UM-UC-3细胞中miR-203a-3p的表达较低[（1.00±0.05）比（0.20±0.02），P<0.01]，INPP4B在mRNA和蛋白水平的表达均明显增加（均P<0.01）。结论膀胱癌组织和膀胱癌细胞中FLJ37505的表达较低，上调FLJ37505可显著抑制膀胱癌UM-UC-3细胞的增殖能力和迁移能力，其作用机制可能是通过吸附miR-203a-3p进而上调INPP4B基因的表达。

简介：摘要目的探讨利用循环肿瘤DNA（ctDNA）检测小细胞肺癌（SCLC）基因突变的可行性及其在SCLC患者化疗±放疗中的预后价值。方法纳入2016年7月至2019年11月浙江省肿瘤医院胸部肿瘤内科及胸部肿瘤放疗科收治的共77例SCLC患者，男66例，女11例，中位发病年龄60岁，其中局限期（LS）患者42例，广泛期（ES）患者35例。对患者治疗前的血浆ctDNA进行二代测序（NGS）。分析比较LS和ES患者突变基因和信号通路的差异。根据检测到的体细胞突变，计算血浆肿瘤突变负荷（bTMB）。使用R软件计算bTMB的最优阈值并将患者分为高bTMB组和低bTMB组，使用log-rank检验比较高bTMB组和低bTMB组的无进展生存期（PFS）。结果77例患者中，76例患者血浆中检测到基因突变，ctDNA检测阳性率为98%。在76例患者人群中，突变频率最高的基因分别为TP53（89%）、RB1（70%）、LRP1B（34%）、CREBBP（21%）、MLL3（21%） MLL2（16%）、NOTCH1（13%）、ROS1（13%）、BRCA2（12%）和PTPRD（12%）。LS患者最常见的突变基因为：TP53（90%）、RB1（68%）、LRP1B（24%）、MLL2（22%）和BRCA2（17%）；ES患者最常见的突变基因为：TP53（89%）、RB1（71%）、LRP1B（46%）、CREBBP（31%）和MLL3（29%）。NOTCH1和CREBBP基因的突变率在ES患者中（31.4%和22.9%）显著高于LS患者（11.9%和4.8%）（均P<0.05）。信号通路分析显示，ES患者携带更多NOTCH通路基因变异。在LS患者中，高bTMB组（≥ 6.96个突变/Mb）的患者较低bTMB组（<6.96个突变/Mb）的患者PFS更长（P=0.033）；而在ES患者中未显示出这种差异。结论血浆ctDNA测序检测出与既往文献报道类似的SCLC基因突变谱，ctDNA可以作为研究SCLC基因组学的工具；ES-SCLC和LS-SCLC的基因突变频谱存在差异；bTMB在接受放化疗治疗的LS-SCLC中具有潜在的预后预测价值。

简介：摘要目的探讨应用RNAi技术降低神经纤毛蛋白-2（NRP-2）表达后对结肠癌细胞HCT-8增殖和凋亡的影响。方法通过脂质体lip2000分别将NRP2-siRNA和NControl-siRNA转染入HCT-8中作为转染组和阴性对照组，加入磷酸盐缓冲液作为空白对照组，通过实时荧光定量PCR（RT-qPCR）和Western印迹法验证转染效果，采用细胞计数试剂盒（CCK）法、平板克隆实验和Ki-67蛋白染色实验检测3组细胞的增殖情况，吖啶橙/碘化丙啶（AO/PI）荧光染色实验检测3组细胞的凋亡情况。结果RT-qPCR和Western印迹法结果表明转染组细胞NRP-2 mRNA相对表达量和NRP-2蛋白含量降低（0.46±0.05比0.99±0.05和1.00±0.06，1.04±0.06比1.73±0.09和1.65±0.11）（均P<0.05），CCK法表明，转染组各时段的增殖能力较阴性对照组和空白对照组显著降低（24 h为0.53±0.04比0.82±0.07和0.87±0.07，48 h为0.54±0.05比1.00±0.09和1.17±0.05，72 h为0.75±0.05比1.31±0.13和1.50±0.03，96 h为1.05±0.04比1.46±0.09和1.86±0.06）（均P<0.05）；平板克隆实验显示转染组细胞较其他两组克隆形成能力显著下降（134.67±8.74比245.33±19.14和300.33±14.01，P<0.05）；Ki-67蛋白检测显示与对照组相比，转染组的细胞Ki-67含量显著下降（5.93±0.22比8.36±0.09和8.70±0.21，P<0.05）；AO/PI实验显示转染组较对照组相比凋亡细胞/活细胞比例显著上升（0.43±0.07比0.14±0.04和0.11±0.04，P<0.05）。结论降低NRP-2表达可使结肠癌细胞HCT-8的增殖能力下降，凋亡能力上升。

简介：摘要目的探讨单侧突发性聋伴眩晕及耳鸣患者迷路磁共振成像（MRI）T1加权像（T1WI）高信号比值的病因推测价值及其与听力预后的关系。方法收集2016年1月至2019年7月就诊于首都医科大学附属北京同仁医院单侧突发性聋伴眩晕及耳鸣患者52例（男27例，女25例），年龄（47.7±15.1）岁，分析其内耳MRI资料（17例平扫，35例平扫+增强）。由两名医师独立测量T1WI、增强T1WI患侧与正常侧迷路的信号强度并计算（患侧-正常侧）/正常侧的信号比值。增强组根据T1WI迷路信号有无强化（不强化提示出血，强化提示炎症）及增强三维液体衰减反转恢复（3D-FLAIR）序列显示迷路累及部位（外淋巴间隙受累提示炎症，内、外淋巴间隙受累提示出血）两种方法对病因进行推测；平扫组参考3D-FLAIR迷路高信号累及部位进行病因推断。结果增强组推测8例（22.9%，8/35）出血，27例（77.1%，27/35）炎症，两种方法对病因推测结果一致；平扫组推测7例（7/17）出血，10例（10/17）炎症。两名医师组内及组间测量结果呈高度一致性[组内相关系数（ICC）值均>0.800]。增强组T1WI高信号比值对病因推测的受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）为0.949（P<0.01），诊断界值为0.467时，灵敏度96.3%，特异度87.5%，高于此界值提示出血，反之提示炎症。出血组较炎症组的T1WI高信号比值更高，且听力预后情况更差（均P<0.05）；听力未恢复组较听力恢复组的T1WI高信号比值更高（P=0.034）。结论信号定量数值结合累及部位能够推测迷路MRI高信号形成病因；迷路出现高信号提示听力预后不良，信号强度越高，提示出血可能性越大，听力预后越差。

简介：摘要目的观察双链RNA依赖的蛋白激酶（PKR）抑制剂2-氨基嘌呤（2-AP）对盲肠结扎穿刺（CLP）的脓毒症模型小鼠器官损伤血浆炎症因子表达及死亡率的影响。方法无特异病原体（SPF）级C57BL/6小鼠40只，随机分为假手术（Sham）组、CLP组、2-AP组和CLP+2-AP组（n=10）。术后24 h收集外周血血清，进行丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、血肌酐（Cr）、血尿素氮（BUN）及炎症因子（IL-1β、IL-10和TNF-α）的检测；取肺组织进行病理检测；取外周血和腹腔灌洗液进行细菌清除率检测。另外取60只C57BL/6小鼠，按照上述分组（n=15）进行7 d生存率观察。组间计量资料比较采用独立样本t检验。结果CLP组和CLP+2-AP组小鼠肝损伤指标（ALT和AST水平）和肾损伤指标（Cr和BUN）均较Sham组显著升高（均P<0.001）。CLP+2-AP组ALT和AST水平均显著低于CLP组（t=27.88、11.33，均P<0.001）；肾功能损伤指标方面，CLP+2-AP组Cr和BUN水平均较CLP组显著下降（t=11.02、7.15，均P<0.001）。与Sham组相比，CLP组血浆中促炎（IL-1β和TNF-α）及抑炎（IL-10）细胞因子水平均显著升高（均P<0.001）；CLP+2-AP组小鼠血浆IL-1β和IL-10水平均显著降低（均P<0.001），而血浆TNF-α水平下降不明显（P=0.33）。Sham组小鼠7 d生存率为100%，CLP+2-AP组为13.3%，2-AP组为86.7%，CLP+2-AP组为20.0%。抑制PKR活化可轻微改善CLP模型小鼠7 d生存率趋势（Mantel-Cox检验分析，χ2=0.0012，P=0.97）。结论在脓毒症小鼠模型中，抑制PKR活性可对降低血浆中炎症因子表达，减少血液和腹腔中细菌负荷，对器官损伤具有保护作用，提示抑制PKR活性在脓毒症治疗中具有应用潜力。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-216a、miR-324-5p、miR-29a在急性胰腺炎（AP）患者外周血中表达的意义及与胰腺炎并发肝损伤的相关性。方法采用病例对照研究设计，选取2017年6月至2019年5月商丘市第一人民医院收治的130例AP患者，分为轻症AP组（MAP组）和中重症AP组（SAP组），肝损伤组54例（MAP 20例、SAP 34例）与非肝损伤组76例（均为MAP）；另选取40名健康志愿者为健康组。比较MAP组、SAP组、健康组以及肝损伤组与非肝损伤组外周血miR-216a、miR-324-5p、miR-29a表达水平，并分析其与临床指标相关性；采用受试者工作特征（ROC）曲线分析外周血各miRNA水平对AP并发肝损伤的预测价值。结果MAP组、SAP组外周血miR-216a、miR-29a水平均高于健康组，miR-324-5p水平低于健康组（均P<0.01）；SAP组外周血miR-216a、miR-29a水平均高于MAP组，miR-324-5p水平低于健康组（均P<0.01）。Balthazar CT评分、急性生理与慢性健康状况评分（APACHEⅡ）评分、C反应蛋白水平、住院时间与外周血miR-216a、miR-29a水平均呈正相关（均P<0.05），与miR-324-5p水平呈负相关（均P<0.05）。肝损伤组外周血miR-216a、miR-29a水平高于非肝损伤组，且在肝损伤组中SAP患者高于MAP患者（均P<0.05）；肝损伤组外周血miR-324-5p水平低于非肝损伤组，且肝损伤组中SAP患者低于MAP患者（均P<0.05）。外周血miR-216a、miR-324-5p、miR-29a预测AP并发肝损伤的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.694、0.750、0.814。结论miR-216a、miR-29a水平在AP患者外周血中表达增高，miR-324-5p水平降低，与Balthazar CT评分、APACHEⅡ评分、C反应蛋白水平、住院时间关系密切，且对AP并发肝损伤有一定预测价值，其中miR-29a预测价值最高。

简介：摘要目的筛选恶性胶质瘤患者血清外泌体中差异的微小RNA（microRNA），探讨小非编码RNA-376b-3p（miR-376b-3p）对胶质瘤细胞的增殖、侵袭和肿瘤血管生成拟态的影响，并验证其对同源框蛋白D10（HOXD10）的靶向作用。方法通过HiSeq/MiSeq高通量测序技术筛选恶性胶质瘤患者血清外泌体中差异的microRNA表达谱及其靶基因和作用途径。小样本评估候选microRNA在高级别胶质瘤血清外泌体中的表达。采用U87胶质瘤细胞株分别转染对照抑制物、miR-376b-3p抑制物、对照模拟物和miR-376b-3p模拟物后，通过四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）实验、细胞迁移实验、血管形成拟态实验检测miR-376b-3p对胶质瘤细胞的增殖率、细胞侵袭能力和肿瘤血管生成拟态的影响。检测HOXD10的信使RNA（mRNA）和蛋白表达水平，评估miR-376b-3p对HOXD10的调控作用。结果测序筛选到高级别胶质瘤血清外泌体与正常对照之间的差异microRNA个数为144个。在京都基因和基因组百科全书（KEGG）数据库富集到局灶性黏附、肿瘤蛋白多糖等参与胶质瘤调节的通路。小样本验证发现miR-376b-3p在高级别胶质瘤中下调（P<0.01），对高级别胶质瘤的诊断的曲线下面积为0.85（P<0.01）。MTT实验显示转染后48~96 h，miR-376b-3p抑制物组增殖能力高于对照组，转染后48、72 h时，miR-376b-3p模拟物组增殖能力低于对照组。Transwell迁移实验显示，miR-376b-3p抑制物组穿膜细胞数量高于对照抑制物组，miR-376b-3p模拟物组穿膜细胞数量低于对照模拟物组。miR-376b-3p模拟物组的血管形成数低于对照模拟物组。miR-376b-3p抑制物下调了HOXD10的mRNA和蛋白的表达水平，miR-376b-3p模拟物上调了HOXD10的mRNA和蛋白的表达水平。结论miR-376b-3p在高级别胶质瘤患者血清外泌体中下调，而上调miR-376b-3p后能够降低胶质瘤细胞的增殖和侵袭能力，抑制血管形成拟态的形成，同时能增加HOXD10的表达，有望同时抑制两种形式的血管形成，成为高级别胶质瘤的抗血管生成新的治疗靶点。

简介：摘要目的研究微小RNA-16-5p（miR-16-5p）对骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）和蛋白质印迹法（Western blotting法）检测人正常成骨细胞hFOB 1.19和骨肉瘤细胞MG63、Saos2、HOS内miR-16-5p、四分子交联体15（TSPAN15）mRNA和蛋白表达。在MG63细胞中转染miR-16-5p或si-TSPAN15，观察其在细胞增殖、迁移和侵袭中的作用。噻唑蓝（MTT）检测细胞增殖，Transwell法检测细胞迁移和侵袭，Western blotting法检测细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、TSPAN15、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶（p-PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）蛋白表达。Starbase网站预测结合双荧光素酶基因报告实验分析miR-16-5p与TSPAN15的靶向关系。将miR-16-5p和pcDNA-TSPAN1共转染，评估高表达TSPAN15对过表达miR-16-5p诱导的MG63细胞增殖、迁移和侵袭的影响。两组间数据的比较采用t检验。结果与hFOB 1.19细胞（1.00±0.12）相比，MG63、Saos2、HOS细胞中miR-16-5p表达量（分别为0.32±0.05、0.40±0.04、0.45±0.06）明显降低（F=156.204，P<0.05），TSPAN15 mRNA和蛋白水平显著提高（F=71.718、110.350，均P<0.05）。过表达miR-16-5p明显减少MG63细胞中CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白表达量及细胞存活率、细胞迁移数量和侵袭数量（F=150.136、117.228、154.971、89.479、98.373、130.880，均P<0.05）。敲减TSPAN15明显降低MG63细胞中CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白水平、细胞存活率、细胞迁移数量和侵袭数量（F=93.206、107.030、109.326、115.625、146.113、139.300，均P<0.05）。过表达miR-16-5p显著降低MG63细胞中p-PI3K、p-AKT蛋白表达量（F=156.755、181.419，均P<0.05）。miR-16-5p靶向调控TSPAN15的表达。高表达TSPAN15可部分逆转miR-16-5p对MG63细胞内TSPAN15、CyclinD1、MMP-2、MMP-9、p-PI3K、p-AKT蛋白表达、细胞存活率、细胞迁移数量和侵袭数量的抑制作用。结论miR-16-5p通过靶向TSPAN15基因并调控PI3K/AKT信号通路，从而抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭。