简介：摘要蛋白质能量消耗在维持性血液透析患者中普遍存在，与不良临床预后密切相关。慢性肾脏病骨矿物质代谢紊乱的直接诱导和下丘脑能量中枢的神经体液功能异常促进机体蛋白质分解代谢增强、骨骼肌消耗增加，加速蛋白质能量消耗的发生发展。因此，利用人体测量及成分分析、生化指标监测等方法进行定期的营养系统评估，优化营养摄入和肾脏替代治疗方案、增加蛋白质合成激素、降低炎症因子水平、改善食欲及适度的运动锻炼和康复治疗是蛋白质能量消耗的综合管理策略。

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简介：摘要目的探讨血液灌流（HP）联合血液透析（HD）治疗对维持性HD（MHD）患者蛋白质能量消耗（PEW）及长期预后的影响。方法前瞻性多中心队列研究。选取2015年7月至2021年7月贵州省23家血液透析中心规律透析并完成PEW评估的成年MHD患者。收集研究对象的人口学特征、人体物理测量指标、实验室指标、三日饮食日记及HP治疗资料。根据是否接受HP、HP治疗频率及灌流器容量类型进行分组比较。采用多因素logistic回归模型和Cox比例风险回归模型分析HP治疗对MHD患者PEW发生风险的影响，Kaplan-Meier法绘制生存曲线。结果共纳入4 623例MHD患者，男2 789例，女1 834例，年龄（53.7±15.9）岁，透析龄64.3（44.3，92.3）个月。3 429例（74.2%）MHD患者进行HD+HP治疗，1 194例（25.8%）未进行HP治疗。根据国际肾脏营养与代谢学会（ISRNM）2008诊断标准评估PEW发生率为26.0%（1 204/4 623）。多因素logistic回归分析结果显示，女性（OR=2.48，95%CI：1.55~3.95，P<0.001）、糖尿病（OR=1.75，95%CI：1.08~2.83，P=0.024）和超敏C-反应蛋白（hs-CRP）（OR=1.02，95%CI：1.01~1.03，P=0.003）是发生PEW的危险因素，接受HD+HP治疗（OR=0.51，95%CI：0.31~0.87，P=0.012）和甘油三酯水平升高（OR=0.62，95%CI：0.48~0.80，P<0.001）是其保护因素。多因素Cox回归分析结果显示，2次/月（HR=0.40，95%CI：0.17~0.95，P=0.037）、3次/月（HR=0.44，95%CI：0.23~0.85，P=0.014）和4次/月（HR=0.54，95%CI：0.34~0.85，P=0.008）HP治疗频率，以及HA130（HR=0.57，95%CI：0.36~0.89，P=0.014）和HA230（HR=0.30，95%CI：0.15~0.63，P=0.001）灌流器类型对MHD患者PEW的发生具有保护作用。随访33（24，48）个月，全因死亡率为11.3%（521/4 623）。Kaplan-Meier分析结果显示HP治疗频率4次/月组（χ2=36.78，P<0.001）和HA230灌流器组（χ2=9.46 P=0.002）MHD患者生存率最高。结论接受HP联合HD治疗是MHD患者发生PEW的保护因素，HP治疗频率2~4次/月及灌流器HA130、HA230联合HD可降低MHD患者PEW和全因死亡风险。

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简介：摘要目的探讨杀伤细胞免疫球蛋白样受体（KIR）与其配体特异性人类白细胞抗原C（HLA-C）的基因多态性与Graves病（GD）的相关性。方法病例对照研究。回顾性纳入2011年1月至2017年12月于山东省立医院就诊的118例无血缘关系的GD患者（GD组）以及同期108名年龄、性别相匹配的健康对照人群（健康对照组），采用聚合酶链反应序列特异性引物方法（PCR-SSP）对其KIR基因型及其配体HLA-C等位基因进行检测，并分析KIR/HLA-C基因组合在GD患者及对照人群中的分布情况，探讨其与GD发生的关联。结果GD组中，男29例，女89例，年龄（38±14）岁；健康对照组中，男28名，女80名，年龄（37±13）岁。与健康对照组相比，GD组的HLA-Cw01出现的频率较高［36.4%（43/118）比18.5%（20/108），P=0.003］，HLA-Cw03和HLA-Cw06出现的频率较低［11.9%（14/118）比39.8%（43/108），P<0.001；9.3%（11/118）比18.5%（20/108），P=0.045］。KIR2DL1/HLA-C2基因组合在GD组中的频率低于对照组［17.8%（21/118）比34.3%（37/108），P=0.005］。logistic回归分析显示KIR2DL1/HLA-C2基因组合是GD发生的保护因素（OR=0.308，95%CI：0.126~0.752，P=0.010）。结论KIR/HLA-C基因多态性与GD有关，KIR2DL1/HLA-C2在GD患者中低表达，可能是GD发生的保护因素。

简介：摘要维奈克拉是一种高选择性、B淋巴细胞瘤-2（BCL-2）的小分子抑制剂，无论是作为单一疗法，还是与去甲基化药物、低剂量阿糖胞苷联合使用均对急性髓细胞白血病（AML）治疗有效，但仍有部分患者对该治疗无反应或缓解后复发，维奈克拉耐药是其主要原因之一。抗凋亡蛋白髓细胞白血病-1（MCL-1）是BCL-2家族中一种重要的抗凋亡蛋白，对于许多细胞的存活是必需的，但其过表达在各种类型白血病的发病机制和介导维奈克拉耐药的机制中发挥重要作用。本文对MCL-1过表达在维奈克拉耐药中的作用、MCL-1过表达发生机制及克服MCL-1过表达对维奈克拉耐药的策略等方面进行综述，为提高维奈克拉在AML治疗中的效果提供临床思路。