简介：当奔腾咆哮、云雾缭绕的怒江，慢慢成为了身后早已相距千里的记忆，迎面而来是熟悉的昆明、林立的楼宇、川流的汽车、喧嚣的人群，眼前的一切从未如此刻一般让我感觉陌生，恍若隔世。

简介：“想象一下这样的场景：2050年1月1日。一列火车离开车站，绕地球轨道一圈又一圈，直至100年以后，最终在2150年新年夜停下来。此时，乘客们在世上的时间也只剩下一周，因为身在火车上，时间过得非常慢。当他们离开火车，会发现一个完全不同于车上环境的世界。在一周内，他们已经在通向未来的道路上前进了100年。”

简介：为了探索单壁纳米碳管（SWCNT）能否引起血管内皮细胞损伤及其可能的损伤机制，将大鼠主动脉血管内皮细胞暴露于不同浓度的SWCNT水溶液中（0．8、1．6、3．12、6．25、12．5、25、50、100、200μg·mL^-1）中染毒，染毒不同时间后测定细胞存活率、细胞内LDH和GSH含量并进行综合分析．结果表明，随着SWCNT染毒浓度和染毒时间的上升，大鼠主动脉血管内皮细胞存活率逐渐下降，死亡率逐渐上升；细胞内LDH在SWCNT染毒浓度为0～100μg·mL^-1范围内其释放随染毒剂量的增加而逐渐上升，在200μg·mL^-1剂量组，其释放有所减弱；而细胞内GSH在SWCNT染毒浓度为0-200μg·mL^-1范围内其含量随染毒剂量的增加而逐渐下降．以上结果说明，SWCNT可致血管内皮细胞损伤，其机制可能为氧化损伤途径．

简介：为了探究不同暴露时间甲醛对小鼠哮喘模型肺氧化应激及IL-17表达的影响,用浓度为3.0mg·m^-3的甲醛气体吸入染毒,同时将48只雄性Balb/c小鼠随机分为6组：（1）对照组（生理盐水组）;（2）ovalbumin（OVA）致敏组;（3）0.5h甲醛＋OVA组;（4）1h甲醛＋OVA组;（5）1.5h甲醛＋OVA组;（6）2h甲醛＋OVA组,以不同时间长度进行甲醛暴露,连续35d。OVA致敏组、0.5h甲醛＋OVA组、1h甲醛＋OVA组、1.5h甲醛＋OVA组、2h甲醛＋OVA组均在第11、18及25天腹腔注射OVA致敏液（5mgOVA＋175mgAl（OH）_3＋30mL生理盐水）,第29～35天（共计1周）进行1%OVA雾化（30min·d^-1）,每日1次,诱发哮喘。第36天进行以下操作：取肺组织测定肺系数并制作肺匀浆,检测肺组织中活性氧自由基（ROS）、丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）的含量,并采用ELISA法检测肺组织中IL-17的水平。同时,采用HE染色法观察小鼠肺部气道的病理学变化。结果显示,在浓度为3.0mg·m^-3的甲醛气体吸入染毒条件下,与对照组相比,1.5h甲醛＋OVA染毒组、2h甲醛＋OVA染毒组ROS、MDA、IL-17含量上升,具有统计学意义（P〈0.01）。同时,随着暴露时间长度的增加,小鼠肺部气道出现明显病理学变化。综上所述,每天2h甲醛＋OVA染毒能对小鼠肺造成损伤并恶化OVA对小鼠肺的损伤,产生炎症反应,并通过氧化应激反应介导。

简介：以5种氨基甲酸酯类农药涕灭威（ALD）、残杀威（BAY）、呋喃丹（CAR）、灭多威（MET）和抗蚜威（PIR）为研究对象,应用均匀设计射线法设计五元混合物体系共6条射线（U1,U2,…,U6）,应用基于发光菌青海弧菌Q67的微板毒性分析法（MTA）系统地考察了5种农药及其混合物的毒性,以浓度加和（CA）为参考模型分析混合物毒性相互作用（协同或拮抗作用）。结果表明,Logti和Weibull函数能较好地拟合5种氨基甲酸酯农药及其混合物对发光菌Q67的浓度-效应数据（R^2〉0.99,RMSE〈0.032）;以EC50的负对数值pEC50为毒性指标,5种农药的毒性顺序为BAY（pEC50=2.87）〉CAR（pEC50=2.67）〉ALD（pEC50=2.00）〉MET（pEC50=1.99）〉PIR（pEC50=1.79）;依据CA,五元氨基甲酸酯类农药的6条混合物射线中,有2条呈加和作用,4条呈拮抗作用,其中U2和U4在整条浓度-效应曲线上呈现了明显的拮抗作用,而U3和U6的弱拮抗作用分别发生在混合物浓度的中高浓度区和中低浓度区;五元氨基甲酸酯类农药混合物的毒性与组分灭多威（MET）的浓度比呈良好的负相关关系（r=-0.9238）,且线性模型对混合物毒性具有良好的预测能力。