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  • 简介:摘要目的探讨血清血管生成蛋白4(angiopoietin-like protein 4,ANGPTL4)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)与2型糖尿病下肢动脉病变的关系。方法采用回顾性队列研究方法,选取2017年10月至2018年12月上海市徐汇区大华医院内分泌科收治的164例2型糖尿病住院患者作为2型糖尿病组,收集同期健康体检者69名为正常对照组。按踝肱指数<0.9将糖尿病患者分为无下肢动脉病变组及合并下肢动脉病变组。检测所有研究对象的各项生化指标并计算胰岛抵抗指数,用酶联免疫吸附法检测血清ANGPTL4及VEGF浓度。结果(1)与正常对照组比较:2型糖尿病合并下肢动脉病变组及2型糖尿病无下肢动脉病变组血清ANGPTL4浓度分别为(44.78±15.15) μg/L与(47.46±10.43) μg/L,均低于正常对照组(52.87±12.74) μg/L,差异有统计学意义(P均<0.05);血清VEGF浓度分别为(340.98±76.18) ng/L与(314.83±75.30) ng/L,均高于正常对照组(282.58±81.44) ng/L,差异有统计学意义(P均<0.05)。(2)与无下肢动脉病变组比较:2型糖尿病合并下肢动脉病变组血清ANGPTL4浓度低于2型糖尿病无下肢动脉病变组,但差异无统计学意义(P>0.05);2型糖尿病合并下肢动脉病变组血清VEGF浓度高于2型糖尿病无下肢动脉病变组,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)相关性分析:合并糖尿病且糖尿病病程>10年(OR 4.594,95%CI 2.540~8.311,P<0.001)、空腹血糖>8 mmol/L(OR 2.353,95%CI 1.023~5.416,P=0.044)、糖化血红蛋白>8%(OR 6.442,95%CI 2.874~14.441,P<0.001)、VEGF升高(OR 3.745,95%CI 1.566~8.953,P=0.003)是2型糖尿病发生下肢动脉病变的危险因素,而ANGPTL4的升高(OR 0.154,95%CI 0.064~0.372,P<0.001)可减少2型糖尿病发生下肢动脉病变的发生。结论ANGPTL4为2型糖尿病下肢动脉病变保护因素而VEGF为危险因素,两者相互影响共同参与其发生、发展。

  • 标签: 糖尿病,2型 血管生成素样蛋白4 血管内皮生长因子 踝肱指数
  • 简介:摘要目的探讨纺锤体和动粒相关蛋白2(SKA2)和细胞分裂周期蛋白20(CDC20)在乳腺癌中的表达及其与乳腺癌患者临床病理特征的关系。方法收集2015年5月至2021年3月临沂市人民医院107例乳腺癌组织和癌旁组织标本,应用免疫组织化学方法检测以上组织中SKA2和CDC20的表达,采用χ2检验行相关分析。结果乳腺癌组织中SKA2表达率为67.29%(72/107),明显高于癌旁组织中SKA2表达率15.89%(17/107),两者差异有统计学意义(χ2=62.928,P<0.01)。SKA2表达水平与乳腺癌TNM分期、肿瘤大小、淋巴结转移明显相关(χ2=6.889、6.348、5.752,P<0.05),差异有统计学意义。SKA2表达水平与乳腺癌年龄、组织学分型、组织学分级无相关(χ2=0.015、0.008、0.157,P>0.05),差异无统计学意义。乳腺癌组织中CDC20表达率为47.66%(51/107),明显高于癌旁组织中CDC20表达率12.15%(13/107),两者差异有统计学意义(χ2=32.189,P<0.01)。CDC20表达水平与乳腺癌TNM分期、组织学分级、淋巴结转移明显相关(χ2=7.330、5.888、4.275,P<0.05),差异有统计学意义。CDC20表达水平与乳腺癌年龄、肿瘤大小、组织学分型无相关(χ2=0.002、0.205、0.094,P>0.05),差异无统计学意义。结论SKA2和CDC20在乳腺癌中表达异常增高、并与乳腺癌患者的不良预后密切相关,提示SKA2和CDC20可能是乳腺癌患者预后的重要生物标志物。

  • 标签: 乳腺癌 纺锤体和动粒相关蛋白2 免疫组织化学法 细胞分裂周期蛋白20
  • 简介:摘要目的分析血清铁蛋白(SF)、脂滴包被蛋白、瘦与妊娠期糖尿病(GDM)患者妊娠结局的相关性。方法选取2017年10月至2019年12月在保定市第四中心医院进行产检且住院分娩的126例GDM患者为GDM组,同期82例正常妊娠孕妇为对照组。比较两组SF、脂滴包被蛋白、瘦水平,比较GDM组不同血糖控制患者、不同妊娠结局患者SF、脂滴包被蛋白、瘦水平的差异,分析GDM患者SF、脂滴包被蛋白、瘦水平与空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)水平和胰岛抵抗指数(HOMA-IR)的关系及其预测GDM患者发生不良妊娠结局的价值。结果GDM组SF、脂滴包被蛋白、瘦水平高于对照组[(152.48 ± 37.64)μg/L比(109.27 ± 32.16)μg/L、(857.06 ± 192.35)ng/L比(262.83 ± 104.7)ng/L、(23.54 ± 2.28)μg/L比(14.62 ± 1.83)μg/L](P<0.05);GDM组血糖控制良好孕妇SF、脂滴包被蛋白、瘦水平低于血糖控制不良孕妇[(132.10 ± 36.52)μg/L比(176.37 ± 40.06)μg/L、(176.37 ± 40.06)ng/L比(946.42 ± 205.37)ng/L、(21.49 ± 2.16)μg/L比(25.94 ± 2.40)μg/L](P<0.05);GDM组SF、脂滴包被蛋白、瘦水平与FPG、2 h PG、HOMA-IR水平呈正相关(P<0.05);GDM组发生不良妊娠结局孕妇SF、脂滴包被蛋白、瘦水平高于未发生患者[(182.86 ± 42.29)μg/L比(138.86 ± 35.47)μg/L、(1 013.35 ± 216.07)ng/L比(787.00 ± 183.49)ng/L、(27.04 ± 2.5)μg/L比(21.97 ± 2.07)μg/L](P<0.05);Logistic回归分析显示,SF、脂滴包被蛋白、瘦水平升高均是GDM患者发生不良妊娠结局的危险因素(P<0.05);SF、脂滴包被蛋白、瘦联合预测GDM患者发生不良妊娠结局的灵敏度为76.92%,特异度为83.91%。结论GDM患者SF、脂滴包被蛋白、瘦呈异常高水平,且与血糖水平、HOMA-IR呈正相关,联合检测可提高对不良妊娠结局的预测价值。

  • 标签: 糖尿病,妊娠 铁蛋白质类 脂滴包被蛋白 瘦素 妊娠结局
  • 简介:摘要目的分析血清铁蛋白(SF)、脂滴包被蛋白、瘦与妊娠期糖尿病(GDM)患者妊娠结局的相关性。方法选取2017年10月至2019年12月在保定市第四中心医院进行产检且住院分娩的126例GDM患者为GDM组,同期82例正常妊娠孕妇为对照组。比较两组SF、脂滴包被蛋白、瘦水平,比较GDM组不同血糖控制患者、不同妊娠结局患者SF、脂滴包被蛋白、瘦水平的差异,分析GDM患者SF、脂滴包被蛋白、瘦水平与空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)水平和胰岛抵抗指数(HOMA-IR)的关系及其预测GDM患者发生不良妊娠结局的价值。结果GDM组SF、脂滴包被蛋白、瘦水平高于对照组[(152.48 ± 37.64)μg/L比(109.27 ± 32.16)μg/L、(857.06 ± 192.35)ng/L比(262.83 ± 104.7)ng/L、(23.54 ± 2.28)μg/L比(14.62 ± 1.83)μg/L](P<0.05);GDM组血糖控制良好孕妇SF、脂滴包被蛋白、瘦水平低于血糖控制不良孕妇[(132.10 ± 36.52)μg/L比(176.37 ± 40.06)μg/L、(176.37 ± 40.06)ng/L比(946.42 ± 205.37)ng/L、(21.49 ± 2.16)μg/L比(25.94 ± 2.40)μg/L](P<0.05);GDM组SF、脂滴包被蛋白、瘦水平与FPG、2 h PG、HOMA-IR水平呈正相关(P<0.05);GDM组发生不良妊娠结局孕妇SF、脂滴包被蛋白、瘦水平高于未发生患者[(182.86 ± 42.29)μg/L比(138.86 ± 35.47)μg/L、(1 013.35 ± 216.07)ng/L比(787.00 ± 183.49)ng/L、(27.04 ± 2.5)μg/L比(21.97 ± 2.07)μg/L](P<0.05);Logistic回归分析显示,SF、脂滴包被蛋白、瘦水平升高均是GDM患者发生不良妊娠结局的危险因素(P<0.05);SF、脂滴包被蛋白、瘦联合预测GDM患者发生不良妊娠结局的灵敏度为76.92%,特异度为83.91%。结论GDM患者SF、脂滴包被蛋白、瘦呈异常高水平,且与血糖水平、HOMA-IR呈正相关,联合检测可提高对不良妊娠结局的预测价值。

  • 标签: 糖尿病,妊娠 铁蛋白质类 脂滴包被蛋白 瘦素 妊娠结局
  • 简介:摘要目的探讨多聚嘧啶区结合蛋白1(PTBP1)在胃癌组织和人胃癌细胞株中的表达,以及PTBP1对胃癌细胞增殖与转移的作用机制。方法收集2019年1至6月于西安交通大学第一附属医院行外科手术切除的胃癌患者的癌组织与对应的癌旁组织。运用Kaplan-Meier Plotter数据库分析胃癌患者的生存情况。选择PTBP1表达水平相对较高的人胃癌细胞株SGC7901和AGS进行小干扰RNA(siRNA)转染下调PTBP1表达,实验分为空白对照组、阴性对照组和PTBP1敲低组。分别运用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测胃癌细胞中PTBP1 mRNA和PTBP1的表达。通过MTT法转染24、48、72、96 h后,观察PTBP1对胃癌细胞增殖的作用;Transwell实验检测下调PTBP1后胃癌细胞侵袭和迁移的变化,蛋白质印迹法检测下调PTBP1后胃癌细胞上皮-间质转化(EMT)标志物E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白和波形蛋白的改变。采用独立样本t检验、方差分析和秩和检验进行统计学分析。结果Kaplan-Meier Plotter预后分析显示,高表达PTBP1胃癌患者总生存期短于低表达PTBP1胃癌患者[9.2个月(6.2个月,17.2个月)比19.0个月(14.5个月,28.4个月)],差异有统计学意义(Z=5.31,P<0.05)。实时荧光定量PCR检测结果显示,人胃癌细胞株SGC7901和AGS中,PTBP1敲低组PTBP1 mRNA表达水平均低于空白对照组和阴性对照组(SGC7901:0.78±0.11比3.10±0.19、2.99±0.23。AGS:0.80±0.09比3.55±0.24、3.50±0.18),差异均有统计学意义(tSGC7901=10.57、8.08,tAGS=10.91、13.42;P均<0.01)。蛋白质印迹结果显示,人胃癌细胞株SGC7901和AGS中,PTBP1敲低组PTBP1表达水平均低于空白对照组和阴性对照组(SGC7901:0.38±0.04比1.42±0.05、1.35±0.09。AGS:0.17±0.02比1.52±0.08、1.38±0.45),差异均有统计学意义(tSGC7901=15.94、10.57,tAGS=16.60、20.80;P均<0.01)。MTT结果显示,转染48、72、96 h后,PTBP1敲低组的吸光度值较阴性对照组分别下降了0.25±0.01、0.38±0.02、0.84±0.04,其中转染96 h后的差值最显著,差异有统计学意义(t=10.21、14.32,P均<0.01)。Transwell实验结果显示,人胃癌细胞株SGC7901和AGS中,PTBP1敲低组发生侵袭和迁移的细胞数均少于空白对照组和阴性对照组(SGC7901:42.00±5.91比116.40±10.23、114.40±10.43;39.60±6.77比125.80±11.51、122.40±5.90。AGS:40.20±7.25比115.60±14.63、117.40±9.12;36.00±5.20比122.40±12.10、125.40±12.74),差异均有统计学意义(tSGC7901=14.07、13.50、14.43、20.62,tAGS=10.27、14.75、14.68、16.76;P均<0.01)。蛋白质印迹结果显示,PTBP1敲低组E-钙黏蛋白表达水平均高于空白对照组和阴性对照组(SGC7901:1.42±0.05比0.53±0.05、0.57±0.03。AGS:1.34±0.04比0.54±0.03、0.61±0.01),而N-钙黏蛋白和波形蛋白的表达水平均低于空白对照组和阴性对照组(SGC7901:0.50±0.03比1.64±0.05、1.46±0.07,0.32±0.07比1.42±0.07、1.33±0.07。AGS:0.37±0.06比1.47±0.04、1.36±0.04,0.41±0.04比1.53±0.06、1.37±0.04),差异均有统计学意义(tSGC7901=11.63、13.19、18.83、11.68、11.43、10.43,tAGS=15.02、16.23、14.67、12.97、14.45、17.18;P均<0.01)。结论胃癌组织和细胞中PTBP1表达水平均升高,并且参与调控胃癌细胞的增殖、转移和EMT。

  • 标签: 胃肿瘤 多聚嘧啶区结合蛋白1 细胞增殖 侵袭和迁移 上皮-间质转化
  • 简介:摘要目的探讨女性血清维生D水平与早期自然流产的关系,并探索维生D的作用机制。方法本研究采用病例对照研究,选择2018年3月至2019年12月期间在桐庐县第一人民医院就诊的52例自然流产女性为研究组,因非意愿妊娠要求终止早期妊娠的患者50例作为对照组,育龄期非妊娠状态的女性体检者40例作为正常组,比较三组患者血清中维生D3、钙离子及甲状旁腺激素(PTH)的浓度,收集研究组和对照组人工流产后的绒毛组织及蜕膜组织,采用RT-PCR检测维生D受体(VDR)及1a-羟酶(CYP27B1基因编码)的mRNA表达量,以免疫组织化学法定位并检测两者的蛋白相对表达量。结果研究组血清中维生D3浓度[12.4(10.1,17.2)μg/L]均低于对照组[16.7(13.5,21.9) μg/L, P<0.000 1]和正常组[18.9(15.6,26.4) μg/L, P=0.005 6],而血清中钙离子和PTH浓度组间差异均无统计学意义(P>0.05)。在蜕膜组织中,研究组的VDR mRNA[0.871 3(0.668 6,1.085 7)]及蛋白表达量[3.0(2.5,4.0)]较对照组的 mRNA[1.102 7(0.897 7,1.357 1)]及蛋白表达量[4.5(3.5,5.5)]降低,且差异有统计学意义(P=0.000 3;P<0.000 1),而CYP27B1 mRNA及蛋白表达量与对照组相比有下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。在绒毛组织中,研究组和对照组相比,无论是VDR还是CYP27B1的mRNA及蛋白表达量差异均无统计学意义(P>0.05)。结论女性早期自然流产可能与低血清维生D水平有关,低浓度维生D主要通过下调蜕膜组织中的VDR表达导致早期自然流产的发生。

  • 标签: 维生素D 蜕膜 绒毛膜 早期妊娠 自然流产
  • 简介:摘要目的探讨气管内转染血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor-A,VEGF-A)在缺氧性肺动脉高压(hypoxia pulmonary hypertension,HPH)新生大鼠肺内的表达变化及其对肺动脉压力的影响。方法选取新生大鼠72只,随机分为VEGF-A+HPH组(气管内转染携带VEGF-A的腺病毒载体)、HPH组(气管内转染不携带VEGF-A的腺病毒载体)和对照组(气管内注入生理盐水),每组24只,转染后VEGF-A+HPH组和HPH组给予缺氧干预,对照组常氧条件下饲养。比较各组缺氧3 d时肺组织中标记腺病毒载体的增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,EGFP)荧光强度及VEGF-A+HPH组缺氧3 d时肺、肝、脾、肾组织EGFP荧光强度;通过间接双重免疫荧光组织化学技术检测VEGF-A+HPH组转染的VEGF-A与CD31标记的肺血管内皮细胞的关系;比较各组缺氧3 d、7 d、14 d时平均肺动脉压力及肺组织VEGF-A表达水平。结果缺氧3 d时,VEGF-A+HPH组肺组织的EGFP荧光强度明显高于肝、脾和肾脏组织以及对照组肺组织(P<0.05)。VEGF-A+HPH组转染的VEGF-A在CD31标记的肺血管内皮细胞处表达。缺氧3 d、7 d和14 d时,HPH组平均肺动脉压力高于对照组和VEGF-A+HPH组(P<0.05),VEGF-A+HPH组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。缺氧3 d、7 d和14 d时,VEGF-A+HPH组和HPH组肺组织内VEGF-A表达明显高于对照组(P<0.05);缺氧3 d、7 d时,VEGF-A+HPH组肺组织中VEGF-A的表达明显高于HPH组(P<0.05),缺氧14 d时两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论气管内靶向转染提高了HPH新生大鼠肺组织中VEGF-A的表达水平,进而降低了肺动脉压力。

  • 标签: 血管内皮生长因子类 高血压,肺性 气管 大鼠