简介：摘要血管周围间隙由软脑膜围绕血管走形形成，参与脑内液体交换和废物清除。血管周围间隙扩大提示大脑清除机制障碍，与多种临床疾病的发生和发展关系密切。近年来关于血管周围间隙扩大发病机制及影响因素的研究颇多，文章对其解剖学、神经影像学、发生机制及危险因素进行了综述。

简介：摘要卒中后认知损害(post-stroke cognitive impairment, PSCI)直接影响卒中患者的转归。血管周围间隙扩大(enlarged perivascular spaces, EPVS)提示大脑清除机制障碍，可影响认知功能。越来越多的研究证实，存在EPVS会加重PSCI。文章对EPVS与PSCI的关系进行了综述。

简介：摘要目的探讨缺血性卒中患者大脑不同位置的血管周围间隙扩大(enlarged perivascular spaces，EPVS)与脑小血管病(cerebral small vascular disease，CSVD)其他影像学标志物的相关性。方法选取2018年1月至2019年1月于神经内科住院的缺血性卒中患者287例，根据大脑不同部位EPVS的严重程度分组，分析不同位置EPVS严重程度与脑微出血(cerebral microbleeds，CMBs)、白质高信号(white matter hyperintensity，WMH)、腔隙性梗死(lacunar infarcts，LIs)的相关性。采用SPSS 22.0统计软件进行分析。组间比较采用卡方检验、独立样本t检验、秩和检验、非参数Mann-Whitney U检验；多因素分析采用多因素Logistic回归分析。结果缺血性卒中患者中EPVS普遍存在。不同等级的侧脑室旁脑白质高信号(periventricular white matter hyperintensity，PWMH)(β＝1.604，P<0.001，OR＝4.971，95%CI：2.015～12.263)、CMBs(β＝1.224，P＝0.018，OR＝3.339，95%CI：1.232～9.383)、LIs(β＝0.626，P＝0.047，OR＝1.871，95%CI：1.009～3.470)是基底节-EPVS严重程度的独立危险因素。PWMH(r＝0.614)、DWMH(r＝0.622)、LIs(r＝0.532)与基底节-EPVS严重程度呈正相关(均P<0.01)。结论CSVD其他影像学标志物与缺血性卒中患者基底节-EPVS有关，可影响缺血性卒中患者大脑基底节-EPVS的严重程度。

简介：摘要目的探讨急性出血性脑血管病临床治疗方法，观察和分析临床疗效及应用价值。方法选取我院2013年10月我院（抚顺市中医院）神经内科收治的56例急性出血性脑血管病患者，随机分为对照组和治疗组，每组各28例。对照组采用常规药物治疗即速尿、甘露醇、能量合剂等药物保护脑组织，降低颅内压。治疗组在对照组的基础上加用400mg血塞通静脉注射，每天一次。比较两组的疗效及并发症。结果治疗组的有效率为96.43%，明显优于对照组的78.57%，两组比较差异具有统计学意义（P<0.05）。对照组并发症高于对照组，两组比较差异具有统计学意义（P<0.05）。结论急性出血性脑血管病患者应用血塞通注射液治疗，临床效果显著，而且并发症少，值得临床推广应用。

简介：摘要目的探讨脑小血管病(cerebral small vessel disease，CSVD)患者血清尿酸水平与磁共振总负担的相关性及性别差异。方法回顾性纳入CSVD患者217例作为研究对象，收集血清尿酸水平等临床资料。通过头颅MRI评估CSVD患者影像学表现并计算CSVD磁共振总负担评分，根据CSVD磁共振总负担评分将CSVD患者分为轻中负担组(n＝133)和重负担组(n＝84)。应用SPSS 20.0软件进行数据分析与处理。应用Logistics回归分析尿酸与CSVD总负担的关系。结果CSVD重负担组血清尿酸水平高于轻中负担组[分别为(326.94±70.95)μmol/L，(293.42±80.52)μmol/L，P＝0.002]；校正混杂因素后，血清尿酸水平是CSVD磁共振总负担加重的独立危险因素(β＝0.005，OR＝1.005，95%CI＝1.001~1.009，P＝0.019)；将CSVD患者按血清尿酸四分位数等分为四组，混杂因素控制后，随尿酸水平升高，CSVD磁共振总负担加重的风险增加，差异有统计学意义(P＝0.001)；男性CSVD患者中，血清尿酸水平(每增加一个四分位数)是CSVD磁共振总负担加重的独立危险因素(β＝0.482，OR＝1.619，95%CI＝1.125~2.330，P＝0.010)，而在女性患者中差异无统计学意义(P＝0.070)。结论血清尿酸水平是男性CSVD患者磁共振总负担加重的危险因素，而女性CSVD患者中未见此影响。

简介：摘要目的探讨丁苯酞对血管性痴呆(vascular dementia，VD)小鼠认知功能及Nrf2/SIRT3信号通路中的调节作用。方法将36只野生型小鼠(Nrf2＋/＋)按照随机数字表法分为假手术组(Sham组)、模型组(Nrf2＋/＋VD组)、丁苯酞治疗组(Nrf2＋/＋NBP组)，每组12只。将24只Nrf2基因敲除小鼠(Nrf2-/-)按照随机数字表法分为Nrf2-/-模型组(Nrf2-/-VD组)和Nrf2-/-治疗组(Nrf2-/-NBP组)，每组12只。采用反复三次结扎小鼠双侧颈总动脉的方法建立脑缺血再灌注致认知功能障碍的小鼠模型；应用Morris水迷宫实验检测小鼠的认知功能，HE染色观察海马CA1区神经元形态结构的变化，免疫组化分析小鼠海马CA1区caspase-3、caspase-9的阳性表达，Western blot检测小鼠海马Nrf2、p62、LC3、SIRT3的蛋白表达。结果(1) Morris水迷宫实验中：与VD组小鼠相比，Sham组与Nrf2＋/＋NBP组小鼠第5天逃避潜伏期明显缩短[(20.69±8.91)s，(7.58±9.47)s，(8.41±12.20)s；q＝3.58，5.07，均P<0.05]，目标象限停留时间百分比明显增加[(16.80±3.27)%，(25.25±5.51)%，(24.18±6.46)%; q＝3.36，4.43，均P<0.05]；与VD组比较，Nrf2-/-VD组小鼠第5天逃避潜伏期明显延长[(33.71±9.05)s]，目标象限停留时间百分比明显降低[(10.84±3.26)%]，均差异有统计学意义(q＝3.56，3.58；均P<0.05)。与Nrf2-/-VD组比较，Nrf2-/-NBP组小鼠逃避潜伏期、目标象限停留时间百分比均差异无统计学意义(均P>0.05)。(2)病理学结果显示：与VD组小鼠比较，Sham组与Nrf2＋/＋NBP组小鼠海马CA1区锥体神经元形态结构损伤更轻，Nrf2-/-VD组的损伤更为严重，且经NBP治疗后神经元形态改善并不明显。(3)凋亡蛋白的表达：与VD组相比，Sham组与Nrf2＋/＋NBP组小鼠海马CA1区caspase-3、caspase-9表达均降低(t＝3.48，2.95，3.46，2.93，均P<0.01)，而Nrf2-/-VD组的表达均增加(t＝－2.99，－3.77，均P<0.01)；同Nrf2-/-VD组小鼠比较，Nrf2-/-NBP组小鼠海马CA1区caspase-3、caspase-9的表达差异无统计学意义(均P>0.05)。(4)Western blot结果显示：与VD组相比，Nrf2＋/＋NBP组小鼠海马Nrf2、SIRT3、p62蛋白表达增加，LC3Ⅱ/Ⅰ比值降低(t＝－3.24，－4.04，－4.03，3.62，均P<0.01)；Sham组Nrf2表达、LC3Ⅱ/Ⅰ比值降低，SIRT3、p62表达增加(t＝3.44，4.72，－3.92，－4.19，均P<0.01)；Nrf2-/-VD组Nrf2、SIRT3、p62蛋白表达降低，LC3Ⅱ/Ⅰ比值升高(t＝9.14，4.20，4.30，－3.78，均P<0.01)；同Nrf2-/-NBP比较，Nrf2-/-VD组Nrf2、SIRT3、p62蛋白表达降低，LC3Ⅱ/Ⅰ比值升高(t＝2.40，3.24，1.21，－1.16，均P<0.01)；Nrf2＋/＋NBP组Nrf2、SIRT3、p62蛋白表达升高，LC3Ⅱ/Ⅰ比值降低(t＝－3.29，－5.00，－7.12，6.24，均P<0.01)。结论丁苯酞可以减轻VD小鼠海马区的凋亡损伤，改善反复缺血再灌注损伤所致的认知功能障碍，其机制可能与调控Nrf2/SIRT3通路、抑制海马区神经细胞凋亡、自噬有关。