简介：摘要目的研究影响免疫学检验结果的血液标本采集质量控制存在的问题，且提出合理解决措施。方法回顾性分析本院自2016年3月至2017年3月期间分析的379份采血标本所有资料，所有样本均实施免疫学检验分析，同时予以质量控制，将2015年3月至2016年3月期间未实施检验前质量控制的免疫学检验分析血液样本作为对照，分析实施质量控制前后的不合格发生率。结果实施质量控制之前采血标本不合格发生率3.16%显著高于实施质量控制之后采血标本合格发生率1.84%，P＜0.05，统计学显示分析意义。结论在免疫学检验血液标本之采集前实施质量控制效果显著，值得应用。

简介：摘要目的分析标本放置温度、时间及凝血真空采血管对凝血检验的影响。方法选取我院健康体检者72名，选用3种不同凝血真空采血管，采集标本后离心分离后检测，并将BD管血浆分装于室温和冰箱内保存。对比不同凝血真空采血管凝血结果、冰箱及常温下不同放置时间凝血结果。结果国产B管TT短于BD管、国产A管，差异有统计学意义（P＜0.05）；室温下放置8h后PT延长，长于0h，差异有统计学意义（P＜0.05）；冰箱保存下放置8h后TT延长，长于0h，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论标本放置温度、时间及凝血真空采血管均会不同程度影响凝血检验结果，凝血检验时应选择合适的凝血真空采血管，并尽快检验，以提高检验质量。

简介：摘要目的探讨腺苷酸活化蛋白激酶亚基α2(protein kinase AMP-activated catalytic subunit alpha 2，Prkaa2）与核糖体蛋白S6激酶A1 （ribosomal protein S6 kinase A1，Rps6ka1）的关系及Prkaa2对转化生长因子β1 （transforming growth factor-β，TGF-β1）诱导的肾小管上皮细胞纤维化的影响。方法用重组蛋白TGF-β1诱导NRK-52e细胞制备纤维化的细胞模型。采用实时定量聚合酶链反应（real-time quantitative polymerase chain reaction，qRT-PCR）、蛋白质印迹法检测大鼠肾小管上皮细胞系NRK-52e细胞（对照组）和10 ng/ml TGF-β1诱导12、24、36 h的NRK-52e细胞中Prkaa2的表达水平。于NRK-52e贴壁生长达30%时加入Prkaa2低表达慢病毒，转染72 h后收集细胞，并于Prkka2低表达慢病毒组及Prkaa2空病毒组中用qRT-PCR检测Prkaa2敲减效率。设立TGF-β1诱导、Prkaa2RNAi+ TGF-β1诱导和Prkaa2空病毒+TGF-β1诱导3个实验组，同时以正常未作任何处理的NRK-52e细胞系为对照组。通过蛋白质印迹法检测Prkaa1、Prkaa2、α-平滑肌肌动蛋白（Alpha-smooth muscle actin，α-SMA）、E钙粘蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9 （cysteinyl aspartate specific proteinase9，Caspase9）和p53基因（p53）的表达。从Prkaa2RNAi+TGF-β1诱导组和Prkaa2空病毒+TGF-β1诱导组中分别选取3个生物学重复样本，通过Affymetrix基因表达谱芯片测序结果筛选差异表达的基因。然后，在Prkaa2RNAi+TGF-β1、Prkaa2空病毒+TGF-β1诱导2个实验组中验证Prkaa2、Rps6ka1的表达。结果qRT-PCR及蛋白印迹检测结果显示，TGF-β1诱导12 h时NRK-52e细胞中Prkaa2的mRNA和蛋白的相对表达量分别为1. 368±0. 083和1. 311±0. 007，与对照组1. 000±0. 123和1. 159±0. 009相比，差异有统计学意义（P<0. 05）。qRT-PCR实验结果显示Prkaa2空病毒组相对表达量为1. 042± 0. 302，较Prkaa2低表达慢病毒组为0. 171±0. 165 ，Prkaa2 mRNA表达下调，差异具有统计学意义（P= 0. 023）。蛋白质印迹法检测结果显示，TGF-β1诱导组E-cadherin相对表达量为2. 89±0. 04，较对照组3. 82±0. 03下调，差异有统计学意义（P<0. 05）；TGF-β1诱导组Prkaa1相对表达量为1. 04±0. 04，较对照组1. 06±0. 05未见明显变化，差异无统计学意义（P>0. 05）；TGF-β1诱导组α-SMA、Vimentin和Bax、Caspase9、p53相对表达量分别为3. 60±0. 03、1. 07±0. 07、1. 81±0. 02、1. 17±0. 04、0. 62± 0. 01，均较对照组2. 95±0. 04、0. 74±0. 03、1. 00±0. 04、0. 77±0. 05、0. 37±0. 01上调，差异均有统计学意义（P<0. 05）。Prkaa2RNAi+TGF-β1诱导组E-cadherin相对表达量为3. 57±0. 03，较空病毒+ TGF-β1诱导组3. 04±0. 15上调，差异有统计学意义（P<0. 05）；Prkaa2RNAi+ TGF-β1诱导组Prkaa1相对表达量为1. 03±0. 05，较空病毒+TGF-β1诱导组1. 05±0. 06未见明显变化，差异无统计学意义（P>0. 05）；Prkaa2RNAi+ TGF-β1诱导组Prkaa2、α-SMA、Vimentin和Bax、Caspase9、p53相对表达量分别为0. 54±0. 02、3. 21±0. 07、0. 44±0. 03、1. 16±0. 08、0. 94±0. 03、0. 44±0. 03，均较空病毒+TGF-β1诱导组0. 89±0. 01、3. 49±0. 06、0. 98±0. 07、1. 87±0. 02、1. 21±0. 04、0. 65± 0. 03下调，差异均有统计学意义（P<0. 05）。Affymetrix基因表达谱芯片测序结果显示核糖体蛋白S6激酶A1(ribosomal protein S6 kinase A1，Rps6ka1）下调。蛋白质印迹法和qRT-PCR验证结果提示，Prkaa2RNAi+TGF-β1诱导组Rps6ka1表达相对表达量为0. 60±0. 02、0. 590±0. 026，较Prkaa2空病毒+TGF-β1诱导组1. 15±0. 04、1. 003±0. 080下调，差异有统计学意义（P<0. 05）。结论Prkaa2与Rps6ka1存在正向调控关系，抑制Prkaa2可以改善TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞纤维化。

简介：摘要目的对比研究男性及女性非酒精脂肪性肝病（NAFLD）临床、病理及进展期纤维化危险因素的异同。方法回顾性纳入肝活组织检查明确诊断NAFLD患者267例，分为男、女两组，对比两组临床及病理指标的差异，计量资料符合正态分布、两组间比较采用独立样本t检验，非正态分布采用非参数检验。分类资料以百分数表示，组间比较采用χ2检验。危险因素采用logistic回归分析。结果男性NAFLD患者发病年龄显著低于女性患者（P < 0.01）。男、女两组在人体质量指数、患2型糖尿病比率间差异无统计学意义（P > 0.05）。生物化学指标：男性患者丙氨酸转氨酶、白蛋白、总胆红素及尿酸水平显著高于女性患者(P < 0.01)。肝脏病理学：男性患者气球样变比例显著低于女性患者（P < 0.01），而脂肪性肝炎评分，非酒精性脂肪性肝炎（52.0%比61.5%，P = 0.283）及进展期肝纤维化比例（14.3%比17.8%，P = 0.162），两组间差异均无统计学意义。血小板减低为进展期肝纤维化的共同独立危险因素（OR = 0.984，95% CI：0.978～0.989，P < 0.01），2型糖尿病仅为男性进展期肝纤维化的独立危险因素（OR = 6.557，95% CI：1.667～25.782，P < 0.01）。天冬氨酸转氨酶升高仅为女性进展期肝纤维化的独立危险因素（OR = 1.016，95% CI：1.003～1.028，P = 0.012）。结论NAFLD患者在不同性别之间临床及病理存在一定差异，血小板是男性及女性进展期肝纤维化的共同预测指标，男性患2型糖尿病，女性天冬氨酸转氨酶升高可分别作为进展期肝纤维化的独立危险因素。