简介：摘要目的探讨黄芩苷对急性药物性肝损伤小鼠的保护机制。方法2019年6月至2019年12月，以陕西省人民医院实验中心提供的6~8周C57BL/6雄性小鼠进行实验。采用腹腔注射对乙酰氨基酚(APAP)诱导小鼠急性药物性肝损伤模型。按随机数字表法分为空白对照组(Control组)、药物肝模型组(APAP组)及黄芩苷治疗组(BA+APAP组)，处理16 h后取血标本及肝脏组织，检测各组血清谷丙转氨酶(ALT)活性、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性；肝组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性；血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、白细胞介素-6(IL-6)水平；观察肝脏病理形态学改变；检测肝组织中细胞外信号调节激酶(ERK)及磷酸化ERK(p-ERK)的表达变化。组间比较采用单因素方差分析。结果光镜下黄芩苷治疗组肝损伤程度较模型组明显减轻；黄芩苷治疗组血清ALT、血清AST明显低于模型组[(614.2±132.9)、(498.7±52.8) U/L比(6 826.4±684.2)、(5 860.7±464.8) U/L，t＝44.862、67.850，P均<0.05]；黄芩苷治疗组血清TNF-α、血清IL-6明显低于模型组[(156.8±44.3)、(673.1±43.7) pg/ml比(334.3±36.8)、(899.8±98.9) pg/ml，t＝18.702、3.644，P均<0.05]；芩苷治疗组肝匀浆MDA含量明显低于模型组[(6.3±1.6) nmol/mg蛋白比(9.7±1.6) nmol/mg蛋白，t＝38.524，P<0.05]；黄芩苷治疗组肝匀浆SOD活性明显高于模型组[(12.7±1.7) U/mg蛋白比(8.0±0.6) U/mg蛋白，t＝4.854，P<0.05]；黄芩苷治疗组肝组织p-ERK/ERK蛋白比值明显低于模型组(0.4±0.2比1.0±0.1，t＝18.974，P<0.05)。结论黄芩苷对APAP诱导的急性药物性肝损伤小鼠具有保护作用，其作用机制可能与减少ERK磷酸化有关。

简介：摘要目的分析比较分隔状肝脓肿与无分隔肝脓肿临床特征的差异。方法回顾性分析2011年1月至2021年3月陕西省人民医院和西安交通大学第一附属医院收治的肝脓肿患者的临床资料。共纳入335例肝脓肿患者，其中男性203例，女性132例，年龄(56±14)岁。依据CT和超声结果，将所有患者分为两组：分隔状组(n＝68)和非分隔状组(n＝267)。记录患者的临床资料，对比临床特征的差异。结果分隔状组患者的中性粒细胞计数9.17(5.97，12.33)×109/L和总胆红素17.65(11.92，27.84)μmol/L均高于非分隔状组肝脓肿患者的中性粒细胞计数7.81(5.42，10.81)×109/L和总胆红素12.90(9.00，19.68)μmol/L，差异具有统计学意义(P<0.05)。分隔状组和非分隔状组肝脓肿患者脓肿最大径间差异具有统计学意义(P＝0.032)。脓液培养结果显示，分隔状组肝脓肿患者中肺炎克雷伯杆菌阳性者比例高于非分隔状组[41.18%(28/68)比25.84%(69/267)，P＝0.013]。分隔状组肝脓肿患者氟喹诺酮类抗生素使用比例高于非分隔状组[20.59%(14/68)比10.11%(27/267)]，差异具有统计学意义(χ2＝5.54，P＝0.019)。结论与无分隔单房状肝脓肿相比，分隔状肝脓肿患者的脓肿最大径一般较大，脓液培养肺炎克雷伯杆菌阳性率及氟喹诺酮类抗生素使用比例也较高。