简介：摘要目的探讨精氨酸酶1（Arg-1）和诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）在肝细胞癌（HCC）中表达的相关性及临床意义。方法采用免疫组织化学法检测146例肝细胞癌及对应癌旁组织中Arg-1和iNOS的表达，采用χ2检验、Spearman等级相关分析、Kaplan-Meier生存分析及Cox多因素分析等统计学方法，分析两者表达的临床病理特征及其相关性和预后的关系。结果Arg-1和iNOS的阳性率分别为18.7％（23/123）和37.0％（54/146），明显低于癌旁组织100％（146/146）和93.8％（137/146），差异有统计学意义（χ2 = 212.521，P<0.01，χ2 = 104.276，P<0.01）；两者表达存在一定的正相关性（r = 0.331，P<0.01）。Arg-1低表达与术前血清甲胎蛋白（AFP）水平、肿瘤大小、分化程度、组织学类型及Edmondson分级相关，iNOS低表达与分化程度、Edmondson分级相关性（P<0.05）。Kaplan-Meier生存分析显示，患者无复发生存期（RFS）Arg-1（+）组>Arg-1（-）组以及Arg-1（+）iNOS（+）组>Arg-1（+）iNOS（-）组>Arg-1（-）iNOS（+）组>Arg-1（-）iNOS（-）组（P<0.05）；COX多因素分析显示年龄、肿瘤大小、Edmondson分级、脉管癌栓与RFS显著相关（P值均<0.05）。结论在HCC中Arg-1与iNOS表达存在正相关性，两者均可反映HCC的恶性程度，两者降低/缺失表达可能协同参与了HCC的发生与发展，联合检测Arg-1与iNOS对HCC的分化程度及预后判断可能具有一定的意义。

简介：摘要目的探讨过表达多亮氨酸重复区免疫球蛋白样蛋白1(LRIG1)对脑胶质瘤细胞增殖、凋亡和侵袭的影响及其分子机制。方法采用杜尔伯科改良伊格尔(DMEM)培养基培养U373细胞，分为对照组和LRIG1组，对照组采用对照慢病毒感染，LRIG1组采用过表达LRIG1慢病毒感染，48 h后筛选阳性细胞。分别采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色分析两组细胞增殖；采用流式细胞术分析两组细胞凋亡；采用Transwell分析两组细胞侵袭；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析凋亡和侵袭相关蛋白表达水平。计量资料比较采用t检验。结果与对照组细胞(1.24±0.21)比较，LRIG1组细胞中LRIG1蛋白表达水平(2.81±0.30)显著增加，差异有统计学意义(t＝3.015，P<0.05)。与对照组细胞(1.74±0.25)比较，LRIG1组细胞吸光度值(1.12±0.18)显著下降，差异有统计学意义(t＝3.641，P<0.05)。与对照组细胞[(78.65±10.58)%]比较，LRIG1组细胞EdU阳性率[(34.02±8.01)%]明显下降，差异有统计学意义(t＝4.387，P<0.05)。与对照组细胞[(5.02±1.81)%]比较，LRIG1组细胞凋亡率[(25.49±6.89)%]明显增加，差异有统计学意义(t＝6.914，P<0.05)。与对照组细胞[(88.14±9.28)个]比较，LRIG1组细胞侵袭数量[(39.48±5.81)个]明显下降，差异有统计学意义(t＝5.498，P<0.05)。与对照组细胞(0.58±0.10)比较，LRIG1组细胞中半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达水平(1.16±0.13)显著增加，差异有统计学意义(t＝3.001，P<0.05)。与对照组细胞(1.18±0.18)比较，LRIG1组细胞中基质金属蛋白酶(MMP)-9蛋白表达水平(0.44±0.11)显著下调，差异有统计学意义(t＝3.482，P<0.05)。结论过表达LRIG1可显著抑制脑胶质瘤细胞增殖和侵袭，促进肿瘤细胞凋亡。

简介：摘要目的观察微小RNA(miRNA，miR)-4295靶向调控多亮氨酸重复区免疫球蛋白样蛋白1(LRIG1)对脑胶质瘤细胞增殖、侵袭和上皮-间充质转化(EMT)的影响。方法选取2018年6月到2020年4月经手术切除的120例脑胶质瘤及癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析胶质瘤组织和癌旁组织中miR-4295表达水平。采用慢病毒在脑胶质瘤细胞系U251建立miR-4295沉默细胞系(实验组)和对照细胞系(对照组)。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析两组细胞增殖能力；采用Transwell分析细胞侵袭能力；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析对照组和实验组EMT标志物表达变化。生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-4295基因，并分析对照组和实验组细胞靶蛋白表达水平。组间数据比较采用t检验。结果与癌旁组织(1.29±0.20)比较，脑胶质瘤组织中miR-4295表达水平(2.81±0.19)显著增加，差异有统计学意义(t＝2.809，P<0.05)。与对照组(1.07±0.15)比较，实验组细胞miR-4295表达水平(0.38±0.11)显著下调，差异有统计学意义(t＝2.441，P<0.05)。与对照组细胞48 h吸光度(A)值(1.61±0.25)比较，实验组细胞48 h A值(1.22±0.18)显著下降，差异有统计学意义(t＝2.091，P<0.05)。与对照组细胞[(89.27±9.10)个]比较，实验组侵袭细胞数量[(32.49±5.94)个]显著下降，差异有统计学意义(t＝4.109，P<0.05)。与对照组细胞N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)蛋白表达水平(1.13±0.13、1.20±0.19)比较，实验组细胞N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平(0.30±0.11、0.37±0.12)显著下调，差异有统计学意义(t＝3.091、2.861，P<0.05)。生物信息学和双荧光素酶报告基因显示LRIG1是miR-4295靶基因。癌旁组织中LRIG1相对表达水平(1.05±0.22)比较，肿瘤组织LRIG1相对表达水平(0.23±0.11)显著下调，差异有统计学意义(t＝3.021，P<0.05)。与对照组细胞LRIG1相对表达水平(0.35±0.13)比较，实验组细胞LRIG1相对表达水平(0.89±0.17)显著增加，差异有统计学意义(t＝2.198，P<0.05)。结论miR-4295通过靶向LRIG1调控着脑胶质瘤细胞增殖、侵袭和EMT。

简介：摘要目的思考阿替普酶对急性脑梗死患者认知功能的影响。方法抽取本院2017年5月—2018年10月收治的56例急性脑梗死患者，以11比例分为对照组28例、实验组28例。其中对照组使用常规治疗，实验组在对照组基础上联合阿替普酶治疗，比较患者认知功能、血清学指标水平。结果实验组认知功能、血清学指标水平均优于对照组，各数据间比较有意义（P＜0.05）。治疗3d时，实验组认知功能为（18.36±2.39）、对照组则为（14.34±2.31）；实验组Hcy为（11.33±1.81）μmol/L、对照组则为（15.33±2.00）μmol/L。结论针对急性脑梗死患者，在常规治疗的基础上联合阿替普酶治疗模式，能够在改善患者认知功能的同时，科学把控血清学指标水平，值得推广。

简介：无

简介：摘要本文主要阐述了间歇式活性污泥法（SBR法）对高浓度1-4丁二醇废水进行处理的过程，根据实际的实验研究发现，对最佳PH值、最佳曝气时间、处理系统的耐污染性负荷进行了测试，实验结果表明，处理效果完全符合国家标准的沉降规定。有着承受污染负荷高、耐冲击、对水质波动有较强的承受力等优势，在对1-4丁二醇、聚丙烯酰胺和顺丁烯二酸酐三套装置排放的混合污水处理效果比较明显。

简介：摘要本文主要阐述了间歇式活性污泥法（SBR法）对高浓度1-4丁二醇废水进行处理的过程，根据实际的实验研究发现，对最佳PH值、最佳曝气时间、处理系统的耐污染性负荷进行了测试，实验结果表明，处理效果完全符合国家标准的沉降规定。有着承受污染负荷高、耐冲击、对水质波动有较强的承受力等优势，在对1-4丁二醇、聚丙烯酰胺和顺丁烯二酸酐三套装置排放的混合污水处理效果比较明显。

简介：摘要目的探讨经导管主动脉瓣植入（TAVI）术前合并心房颤动（房颤）是否会对患者的预后产生影响。方法本研究为单中心回顾性研究。入选2016年5月至2020年11月于北部战区总医院住院并成功接受TAVI治疗且顺利出院的重度主动脉瓣狭窄患者115例。根据入选患者是否合并房颤将其分为房颤组（21例）及非房颤组（94例）。随访纳入患者的术后抗栓治疗情况及终点事件的发生情况，终点事件为12个月的净不良心脑血管事件（NACCE），包括心原性死亡、因心力衰竭再入院、非致死性心肌梗死、缺血性卒中及严重出血［出血学术研究联合会（BARC）定义的3~5型出血］。采用单因素logistic回归分析NACCE事件的相关因素。结果本研究共纳入115例成功接受TAVI并顺利出院的重度主动脉瓣狭窄患者，年龄（73.8±6.9）岁，男性63例，其中21例（18.2%）在TAVI术前诊断为房颤。在术后抗栓治疗方面，非房颤组患者中48.9%（46/94）接受了单药抗血小板治疗，47.9%（45/94）接受了双联抗血小板治疗。房颤组患者中47.6%（10/21）使用抗凝药，33.3%（7/21）接受了双联抗血小板治疗。房颤组患者中服用非维生素K拮抗剂口服抗凝药（NOAC）的比例高于非房颤组［38.1%（8/21）比2.1%（2/94），P<0.001］。两组患者均完成了术后12个月的随访。房颤组患者在TAVI术后12个月的NACCE发生率为14.3%（3/21），在数值上高于非房颤组［6.4%（6/94）］，但差异无统计学意义（P=0.441）。房颤组患者的严重出血发生率高于非房颤组［9.5%（2/21）比0，P=0.032］。单因素logistic回归分析结果显示，高血压与NACCE发生风险相关（OR=8.308，P=0.050），而房颤与NACCE发生风险无关（P=0.235）。结论房颤患者在TAVI术后严重出血发生率高于非房颤患者，NACCE发生率有增加的趋势。

简介：摘要目的探讨中介素1-53(IMD1-53)对于多柔比星引起的心脏毒性的保护作用及其机制。方法8～9周龄雄性C57BL/6J小鼠采用单纯随机抽样分为3组：对照组(CON组)、多柔比星组(DOX组)和多柔比星＋ IMD1-53组(IMD组)。造模5 d后，戊巴比妥麻醉小鼠后进行超声心动图检测；造模7 d后，乙醚麻醉后摘眼球取血，颈椎脱臼处死小鼠。记录小鼠体重、心脏质量/胫骨长度比值(HW/TL)。取小鼠心脏做HE染色。Elisa方法检测小鼠血清中白细胞介素1β(IL-1β)的含量，Western blot检测小鼠心脏中IMD受体及NLRP3、caspase-1蛋白表达。体外培养小鼠骨髓巨噬细胞，Elisa方法检测细胞培养上清液中IL-1β的含量，Western blot检测骨髓巨噬细胞中NLRP3、caspase-1蛋白表达。结果体内实验结果显示，与CON组相比，多柔比星引起小鼠心脏功能损伤，DOX组小鼠的左室射血分数(LVEF)下降40%、左室短轴缩短率(LVFS)下降43%、HW/TL下降37%(均为P<0.01)。HE染色显示，心肌间质炎症细胞聚集。Elisa方法测量血清中IL-1β含量升高54.2%，心脏中NLRP3、caspase-1蛋白水平分别升高18.47和24倍(均为P<0.01)。与DOX组相比，IMD组小鼠的存活率升高33%，LVEF升高44%、LVFS升高51%(均为P<0.05)，心肌间质炎症细胞聚集明显减轻，血清中IL-1β含量降低20.4%，心脏中NLRP3、caspase-1蛋白水平分别降低70%和67%(均为P<0.01)。体外实验结果显示，与DOX组相比，IMD组细胞培养上清液中的IL-1β含量降低41.6%，骨髓巨噬细胞中NLRP3、caspase-1蛋白表达分别降低31.8%、32.4%(均为P<0.01)。结论IMD1-53可以通过抑制NLRP3炎症小体激活，减轻多柔比星引起的心脏毒性，从而提高小鼠心脏收缩功能。