简介:摘要目的探讨miRNA-618(miR-618)对急性单核细胞白血病THP-1细胞增殖和凋亡的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测miR-618在THP-1细胞和健康人外周血分离的单核细胞中的相对表达量。构建过表达miR-618质粒载体,以空载体作为阴性对照,将二者分别转染THP-1细胞,设定为miR-618过表达组和阴性对照组。采用CCK-8法和流式细胞术分别检测各组THP-1细胞增殖和凋亡情况。采用TargetScan软件预测miR-618靶基因,通过荧光素酶报告基因实验对其进行验证。采用蛋白质印迹法检测miR-618过表达组或阴性对照组的THP-1细胞和健康人外周血单核细胞中预测的miR-618靶基因蛋白表达的水平。结果PCR结果显示,与健康人外周血分离的单核细胞相比,THP-1细胞中miR-618表达量低(P<0.05)。CCK-8法检测结果显示,与阴性对照组比较,miR-618过表达组THP-1细胞增殖能力降低(转染0、24、48、72 h细胞吸光度值:0.20±0.03比0.20±0.03、0.28±0.02比0.35±0.03、0.34±0.03比0.43±0.04、0.39±0.02比0.53±0.05,均P<0.05),细胞晚期凋亡率升高[(27.1±0.1)%比(14.9±0.1)%,t=2.13,P=0.03]。TargetScan软件预测miR-618靶基因为ARPP19。荧光素酶报告基因实验结果显示,转染野生型ARPP19基因质粒+ miR-618基因质粒组的THP-1细胞相对荧光素酶活性均高于空白对照组和转染野生型ARPP19基因质粒+ miR-618空载质粒组(0.170±0.003比0.100±0.004、0.100±0.001,均P<0.05)。蛋白质印迹法检测结果显示,miR-618过表达组THP-1细胞ARPP19蛋白表达水平低于阴性对照组,而两组健康人外周血单核细胞中ARPP19蛋白表达水平相近。结论miR-618可能通过抑制急性单核细胞白血病THP-1细胞ARPP19的表达而抑制细胞增殖、促进细胞凋亡。
简介:摘要目的研究银屑病患者皮损处中性粒细胞胞外诱捕网(NET)对角质形成细胞中黑素瘤缺乏因子2(AIM2)炎症小体的活化作用。方法收集2018年1 - 12月于第四军医大学西京皮肤医院就诊的进展期寻常型银屑病患者皮损与外周血标本各4份。另外收集4份健康对照皮肤组织标本和3份15岁以下儿童包皮环切术后的包皮标本。采用组织免疫荧光检测正常人皮肤及寻常型银屑病患者皮损处NET及AIM2表达情况。采用磁珠分选患者外周血中性粒细胞,提取NET结构。从包皮组织中分离原代角质形成细胞,分为4组,分别采用PBS(对照组)、NET提取物(NET组)、经DNaseⅠ处理的NET提取物(NET降解组)、DNaseⅠ(降解剂对照组)刺激细胞48 h,Western印记检测4组AIM2炎症小体及其下游分子的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测NET组及对照组细胞培养上清液中白细胞介素1β(IL-1β)的浓度。采用单因素方差分析,组间两两比较采用Dunnett-t检验。结果银屑病皮损表皮处可见NET结构形成及AIM2的表达,而健康对照皮肤未见明显的结构或表达。Western印记显示,不同处理组细胞AIM2蛋白及下游分子IL-1β前体及IL-1β的蛋白相对表达水平差异均有统计学意义(F = 23.80、5.82、15.64,P < 0.001),NET组AIM2(1.42 ± 0.03)、IL-1β前体(1.32 ± 0.08)和IL-1β(1.40 ± 0.05)水平均高于对照组(t = 15.14、4.26、8.71,均P < 0.05),NET降解组AIM2(1.15 ± 0.07)、IL-1β前体(0.93 ± 0.03)和IL-1β(1.07 ± 0.05)水平与对照组差异均无统计学意义(t = 2.10、2.18、1.40,均P > 0.05)。NET组细胞上清液IL-1β浓度(13.15 ± 3.77 pg/ml)高于对照组(3.61 ± 0.20 pg/ml,t = 2.53,P < 0.05)。结论银屑病皮损表皮处存在NET,可能通过活化角质形成细胞AIM2促进IL-1β的剪切及分泌,加重银屑病的炎症进程,参与银屑病发生发展。
简介:摘要炎性肌纤维母细胞瘤(IMT)是一种来自间叶组织的肿瘤,多数研究认为其具有潜在的恶性倾向;最常发生于肺部,其次为腹腔、腹膜后及盆腔,发生在中枢神经系统的极为罕见。本文报道1例5岁8个月的男性额叶IMT患儿,经手术治疗后恢复良好,术后随访2年未见肿瘤复发。
简介:摘要炎性肌纤维母细胞瘤(IMT)是一种来自间叶组织的肿瘤,多数研究认为其具有潜在的恶性倾向;最常发生于肺部,其次为腹腔、腹膜后及盆腔,发生在中枢神经系统的极为罕见。本文报道1例5岁8个月的男性额叶IMT患儿,经手术治疗后恢复良好,术后随访2年未见肿瘤复发。
简介:摘要:目的 :研究在临床医学检验中,探讨影响血液细胞检验的质量控制方法。方法:随机选择在我血站进行血液细胞检验的标本 100例做为实验对象,比较在临床医学检验中,影响血液细胞检验的相关影响因素。如血液标本放置时间、血液抗凝配比、标本处理和工作人员操作等对血液细胞检验的质量控制情况。最后比较两组不同标本在相关不同因素影响下的质量相关问题。结果:分析数据显示,所有标本在不同的操作环境、标本放置时间不同及标本处理方式不同的情况下,标本最后的检验结果有何差异。结果显示,标本抗凝配比及保存时间不同对标本结果影响很大。利用统计学数据软件计算发现,所有数据 P<0.05,有统计学意义。讨论:在临床医学检验方面,血液细胞检验的结果及质量如何,受标本存放时间、血细胞抗凝配比影响及操作等因素影响不同,其检验结果也不同。为了更好的为临床提供高质量的血液标本,应注意控制影响血液细胞的各项因素。对临床研究意义重大。
简介:摘要:目的:调查研究质量控制方法对临床医学检验中血液细胞检验的影响,并在研究的结果数据之上提出有效的措施。方法:随机抽取 120例患者作为本次调查研究的调查对象,分为 a、 b、 c、 d四组进行调查, a、 b组主要是利用不同比例的抗凝剂对患者的血液标本进行细胞检验, c、 d组主要是根据储存时间进行检验,完成后依据患者的基本信息以及检验报告对检验的数据结果进行统计对比。结果:用正常比例和非正常比例的抗凝剂对患者的血液标本进行细胞检验的试剂,结果具有明显的差异( P<0.05),血液样本的储存时间会影响检验结果,具有明显差异( P<0.05)。结论:抗凝剂的比例和血液样本储存时间在临床医学检验中会对血液细胞检验的质量和结果产生一定的影响,所以临床血液细胞的检验应该严格按照规范说明进行检验,并对检验的各个环节进行严格把控,确保检验数据结果的准确性,为临床疾病的诊治提供指导。
简介:摘要目的应用MRI示踪成像技术定量分析新型隐球菌颅内感染大鼠模型信号强度,探讨示踪剂在感染大鼠脑细胞外间隙扩散变化。材料与方法30只成年SD大鼠颅内原位接种A型新型隐球菌悬液建立感染模型,20只设立对照组,不做任何处理。模型组分别于造模后2、3、4周行MRI T2WI扫描,监测模型建立情况,建模成功大鼠纳入病例组。病例组和对照组大鼠颅内微穿刺注入10 mmol/L浓度的钆喷酸葡胺,于注射前(T0)及注射后15、45、90、120、180、240 min分别采集T1加权三维磁化强度预备梯度回波(T1 weighted imaging three dimensional magnetization prepared rapid acquisition gradient echo , T1WI 3D MP-RAGE)序列图像,动态观察示踪剂在两组大鼠脑细胞外间隙(extracellular space, ECS)扩散特点。使用ITK-SNAP软件获取扫描图像最大层面信号强度统计量,以x¯±s表示,比较病例组与对照组标准差之间差异,取均数及标准差平均值与时间线性关系绘制时间-信号曲线,观察两组曲线形态及走行趋势,使用独立样本t检验比较两组样本均数差异,推测ECS扩散参数λ改变及其病理生理机制。结果至造模后4周,隐球菌颅内感染模型建立成功率为73.3%。两组大鼠示踪剂注射完成后15 min图像信号强度分布均数及标准差最大,且病例组显著高于对照组。示踪扫描各时间段信号强度均数及标准差服从正态分布,T0、T15、T45、T90、T120、T180、T240时刻两组间均值差异P值分别为:0.019、0.048、0.150、0.878、0.845、0.603、0.819,标准差差异P值分别为:0.285、0.017、0.327、0.308、0.891、0.298、0.486。结论MRI T1WI 3D MP-RAGE信号强度参数可以揭示颅内新型隐球菌感染ECS引流变化,T15时刻信号强度均值及标准差可辨别隐球菌颅内感染ECS改变。
简介:摘要目的探讨miR-155在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma, PTC)细胞生长、侵袭与转移过程中的作用及可能的作用机制。方法构建人的miR-155类似物并体外转染PTC BCPAP细胞,通过CCK8及transwell试验观察细胞增殖及侵袭能力的变化。miR-155类似物体外转染BCPAP细胞并用Western blot方法检测MAPK通路相关蛋白本底及磷酸化表达。给予ERK通路抑制剂U0126观察能否逆转miR-155过表达造成的甲状腺癌细胞异常增殖及侵袭能力增强。结果过表达miR-155 48 h后通过CCK8试验检测发现BCPAP细胞明显增殖,过表达miR-155 24h、48 h后通过transwell试验发现甲状腺癌细胞侵袭能力明显增强(P<0.05);利用Western blot检测MAPK信号通路相关蛋白JNK、ERK、P38的表达均明显上调(P<0.05)。同时检测细胞内p-ERK蛋白表达升高(P<0.05),利用ERK通路抑制剂U0126与miR-155共同处理细胞发现p-ERK表达较miR-155组明显降低(P<0.05)。同时,我们检测各组细胞的增殖及侵袭情况,发现U0126能逆转miR-155造成的促增殖及促侵袭作用。结论miR-155能通过激活MAPK通路的ERK通路,进而促进PTC BCPAP细胞的增殖以侵袭能力,为治疗甲状腺癌提供了潜在的靶点。
简介:摘要目的比较左旋门冬酰胺酶与培门冬酶治疗小儿急性淋巴细胞白血病(ALL)的临床效果。方法抽取2018年1月至2021年5月南阳市中心医院收治的ALL患儿104例,按随机数字表法分为A组和B组,每组52例。在常规治疗基础上,A组采用培门冬酶治疗,B组采用左旋门冬酰胺酶治疗。比较两组疗效,治疗前后血生化指标[铁蛋白(SF)、血沉(ESR)、乳酸脱氢酶(LDH)]、微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)及不良反应发生率。结果A组总有效率(94.23%,49/52)与B组(88.46%,46/52)比较差异未见统计学意义(P>0.05)。治疗后,A组SF、ESR、LDH、MVD、VEGF水平均低于B组(P均<0.05)。两组不良反应发生率比较差异未见统计学意义(P>0.05)。结论左旋门冬酰胺酶和培门冬酶治疗ALL患儿,在疗效和安全性方面无显著差异,但培门冬酶可进一步调节血生化指标表达,强化治疗效果。