简介：摘要目的探讨血管内大B细胞淋巴瘤（IVLBCL）的诊断及治疗方法。方法回顾性分析2020年5月东南大学附属中大医院收治的1例肾上腺IVLBCL患者的临床资料，并进行相关文献复习。结果患者为老年男性，初期表现为不明原因反复发热，通过综合不同时期实验室、影像学检查及肾上腺活组织检查等结果，确诊为肾上腺IVLBCL。经过多个疗程R-COP方案联合Bruton酪氨酸激酶（BTK）抑制剂治疗后，患者达到完全缓解。结论IVLBCL较为罕见，并且缺乏特异性临床表现，PET-CT及病理活组织检查有助于对其诊断。R-COP方案联合BTK抑制剂治疗双表型IVLBCL效果显著。

简介：摘要目的探讨中性粒细胞—淋巴细胞比值(NLR)与多发性肌炎/皮肌炎患者生存期的相关性。方法本研究为回顾性研究，选取1996年1月至2022年2月北部战区总医院风湿免疫科收治的81例多发性肌炎/皮肌炎患者的临床资料，男35例，女46例，年龄(53.15±17.15)岁，年龄范围为21~83岁。根据患者的生存情况分为存活组(n＝64)与病死组(n＝17)，收集患者的实验室指标，计算NLR、血小板-淋巴细胞比值(PLR)和C反应蛋白-白蛋白比值(CAR)，分析NLR、PLR、CAR与生存期的相关性。结果存活组和病死组患者的ANC、血红蛋白、NLR、CAR、LgCAR、LgNLR、CRP、白蛋白水平比较，差异有统计学意义(P<0.05)。LgNLR和LgCAR值之间存在显著相关性(Pearson相关系数ρ＝0.51，P<0.001)。总生存期的灵敏度与特异度之和最大化的NLR最佳cut-off值为8.09、CAR最佳cut-off值为0.54(P<0.001)。多发性肌炎/皮肌炎患者中，高风险NLR病死率[61.5%(8/13)]与低风险NLR病死率[13.2%(9/68)]比较，高风险CAR病死率[55.0%(11/20)]与低风险CAR病死率[9.8%(6/61)]比较，差异均有统计学意义(P<0.001)。结论高NLR与较差的总生存率独立相关，因此，基线NLR水平可能是多发性肌炎/皮肌炎患者的一个简单、经济有效的预后指标。

简介：摘要目的观察婴儿巨细胞病毒（CMV）感染的眼部临床特征。方法回顾性临床研究。2019年3月至2021年7月于河南省儿童医院眼科就诊的CMV感染患儿438例876只眼纳入研究。其中，男性254例，女性184例；年龄3 d~11个月；出生孕周28~42周；出生体重1 120~8 900 g。足月、早产儿分别为384、54例。内科会诊后行眼底检查385例770只眼；早产儿常规眼底筛查53例106只眼。CMV性视网膜炎（CMVR）分为颗粒型、暴发型。合并有中-重度症状的CMV相关疾病者给予静脉滴注和（或）口服更昔洛韦治疗；眼底血管炎严重者联合玻璃体腔注射更昔洛韦治疗。随访时间4~28个月，观察患儿眼部病变特征、全身合并疾病及治疗转归情况。结果眼底正常258例516只眼（58.9%，258/438）；CMVR 180例291只眼（41.1%，180/438），其中双眼、单眼分别为111 （61.7%，111/180）、69 （38.3%，69/180）例。CMVR 291只眼中，颗粒型281只眼（96.6%，281/291），眼底表现为黄白色点片状混浊病灶和（或）视网膜片状出血；暴发型10只眼（3.4%，10/291），眼底呈典型"奶酪番茄酱样"及血管白鞘样改变。180例CMVR患儿中，给予全身静脉滴注和（或）口服更昔洛韦治疗72例118只眼；玻璃体腔注射更昔洛韦治疗5例10只眼，均为暴发型CMVR。末次随访时，眼底病变显著消退61例100只眼；存在陈旧性病灶或视网膜色素不均11例18只眼。未治疗108例。结论婴儿CMV感染眼底表现最常见为颗粒型CMVR；暴发型CMVR病情较重，及时抗病毒治疗后病变可显著消退。

简介：摘要目的探讨Notch2对鼻咽癌细胞侵袭和转移特性的影响及其机制。方法选取2017年1月到2021年1月新乡市中心医院收治的45例鼻咽癌及其癌旁组织作为研究对象，采用免疫组织化学分析Notch2表达阳性率。采用脂质体Lipofectamine™ 2000转染siRNA到人鼻咽癌细胞(CNE-1)沉默Notch2表达，建立对照组和Notch2 KD组细胞株，分别采用细胞计数试剂盒(CCK-8)测定两组细胞增殖；采用Transwell分析两组细胞侵袭，划痕实验分析细胞迁移；蛋白质免疫印迹(Western blot)分析细胞上皮间质转化和侵袭转移相关蛋白的表达水平。组间数据比较采用t检验。结果鼻咽癌组织Notch2蛋白表达评分[(9.04±1.59)分]明显高于癌旁组织[(3.98±1.01)分]，差异有统计学意义(t＝3.768，P<0.05)。对照组细胞48 h吸光度(A)值(1.85±0.08)明显高于Notch2 KD组细胞(1.42±0.12)，差异有统计学意义(t＝7.538，P<0.05)。对照组细胞侵袭数量[(120.00±13.71)个]明显高于Notch2 KD组细胞[(60.33±5.16)个]，差异有统计学意义(t＝6.966，P<0.05)。对照组细胞划痕愈合百分比[(81.33±5.01)%]明显高于Notch2 KD组细胞[(59.33±6.22)%]，差异有统计学意义(t＝7.538，P<0.05)。对照组细胞上皮标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白表达水平(0.83±0.08)明显低于Notch2 KD组细胞(1.30±0.09)，差异有统计学意义(t＝10.040，P<0.05)。对照组细胞间质标志物波形蛋白(Vimentin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)蛋白表达水平(1.51±0.11、1.22±0.13)明显高于Notch2 KD组细胞(0.88±0.07、0.71±0.12)，差异有统计学意义(t＝12.130、6.898，P<0.05)。癌旁组织基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9蛋白表达水平(0.80±0.11、1.08±0.09)明显低于鼻咽癌组织(1.86±0.15、1.99±0.08)，差异有统计学意义(t＝16.780、21.400，P<0.05)。对照组细胞MMP-2和MMP-9蛋白表达水平 (1.06±0.08、1.39±0.09)明显低于Notch2 KD组细胞(0.59±0.06、0.64±0.12)，差异有统计学意义(t＝10.040、10.040，P<0.05)。结论Notch2蛋白在鼻咽癌组织中呈高表达，通过激活Notch信号通路促进鼻咽癌细胞侵袭和转移能力。

简介：摘要目的探讨核小体装配蛋白1样1(NAP1L1)对鼻咽癌细胞增殖能力的影响及其机制。方法选取2017年1月到2021年1月新乡市中心医院收集的60例鼻咽癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用免疫组织化学分析癌旁组织和鼻咽癌组织NAP1L1蛋白表达水平。采用NAP1L1短发卡RNA(shRNA)慢病毒感染低分化鼻咽癌细胞SUNE-1，建立对照组和NAP1L1 KD组细胞系，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、克隆形成实验和体外移植瘤实验分析NAP1L1对鼻咽癌细胞增殖的影响。采用流式细胞术分析两组细胞周期水平；采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分析肿瘤组织和癌旁组织中周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)、周期蛋白依赖性激酶6(CDK6)和细胞周期素D1(CCND1) mRNA和蛋白表达水平。组间计量数据比较采用t检验。结果NAP1L1蛋白主要表达于细胞核中。定量结果显示，癌旁组织NAP1L1蛋白表达强度(31.64±7.01)明显低于鼻咽癌组织NAP1L1蛋白表达强度(91.80±15.18)，差异有统计学意义(t＝27.87，P<0.05)。对照组细胞48 h和72 h吸光度(A)值(1.08±0.08、1.89±0.11)明显高于NAP1L1 KD组细胞48 h和72 h A值(0.79±0.08、1.31±0.05)，差异有统计学意义(t＝6.328、11.570，P<0.05)。克隆形成实验结果显示，对照组细胞克隆形成数量(109.50±14.45)明显高于NAP1L1 KD组细胞克隆形成数量(66.33±7.69)，差异有统计学意义(t＝6.462，P<0.05)。接种30 d后对照组细胞在裸鼠成瘤体积和重量[(1 072.90±114.87) mm3、(4.96±0.52) g]显著高于NAP1L1 KD组细胞[(855.90±55.54) mm3、(3.27±0.23) g]，差异有统计学意义(t＝5.387、9.425，P<0.05)对照组细胞G0/G1期比例[(55.03±3.09)%]明显低于NAP1L1 KD组细胞[(74.88±2.16)%]，差异有统计学意义(t＝12.890，P<0.05)。对照组细胞G2/M期比例[(5.61±0.63)%]明显低于NAP1L1 KD组细胞[(14.01±1.03)%]，差异有统计学意义(t＝17.080，P<0.05)。对照组细胞S期比例[(30.27±1.79)%]明显高于NAP1L1 KD组细胞[(11.44±2.34)%]，差异有统计学意义(t＝15.650，P<0.05)。对照组细胞CDK4、CDK6和CCND1蛋白表达水平(1.23±0.06、1.03±0.09、0.88±0.05)明显高于NAP1L1 KD组细胞(0.41±0.07、0.60±0.05、0.30±0.05)，差异有统计学意义(t＝21.330、10.560、19.980，P<0.05)。结论NAP1L1在鼻咽癌组织中呈高表达，通过调节与肿瘤细胞周期相关蛋白的表达水平，调节细胞周期变化，进而影响肿瘤细胞恶性增殖的能力。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) SNHG16通过微小RNA(miR)-455-3p/Nocth2对鼻咽癌细胞增殖、凋亡和周期的影响及其机制。方法选取2017年6月到2021年6月新乡市中心医院收治的51例鼻咽癌及其癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肿瘤组织和癌旁组织lncRNA SNHG16和miR-455-3p表达水平。采用慢病毒建立lncRNA SNHG16敲降稳定细胞系SNHG16 KD组和对照组，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析两组细胞增殖能力和体内成瘤能力。采用流式细胞术分析两组细胞凋亡水平；采用流式细胞术分析细胞周期变化；采用生物信息学和生物信息学和双荧光素酶报告基因分析lncRNA SNHG16靶基因。组间数据比较采用t检验。结果癌旁组织lncRNA SNHG16表达水平(0.89±0.09)明显低于鼻咽癌组织lncRNA SNHG16表达水平(2.11±0.22)，差异有统计学意义(t＝36.260，P<0.05)。对照组细胞吸光度(A)值(1.93±0.06)明显高于SNHG16 KD组(1.27±0.06)，差异有统计学意义(t＝18.350，P<0.05)。对照组细胞在裸鼠体内成瘤体积[(904.94±39.53) mm3]明显高于SNHG16 KD组细胞成瘤体积[(742.82±97.80) mm3]，差异有统计学意义(t＝4.860，P<0.05)。对照组细胞成瘤重量[(4.70±0.46) g]明显高于SNHG16 KD组细胞[(2.22±0.18) g]，差异有统计学意义(t＝15.960，P<0.05)。对照组细胞凋亡比例[(4.07±1.34)%]明显低于SNHG16 KD组细胞[(26.79±5.16)%]，差异有统计学意义(t＝10.430，P<0.05)。对照组细胞G0/G1期比例[(31.56±3.27)%]明显高于SNHG16 KD组细胞[(45.96±1.72)%]，差异有统计学意义(t＝9.5201，P<0.05)。lncRNA SNHG16是miR-455-3p的海绵。对照组细胞miR-455-3p表达水平(1.19±0.10)明显低于SNHG16 KD组细胞(2.15±0.15)，差异有统计学意义(t＝13.040，P<0.05)。对照组细胞Notch2表达水平(0.93±0.05)明显高于SNHG16 KD组细胞(0.44±0.06)，差异有统计学意义(t＝13.040，P<0.05)。结论lncRNA SNHG16海绵吸附miR-455-3p，进而调控Nocth2表达水平，调节鼻咽癌细胞增殖、凋亡和周期。