简介：摘要目的探讨乳铁蛋白对脑胶质瘤细胞生物学行为的影响及其机制。方法复苏冻存的人胶质母细胞瘤细胞株U87MG后，应用MTT法检测不同浓度(0、100、200及300 μg/mL)乳铁蛋白对U87MG细胞增殖能力的影响，以筛选最适药物浓度。将U87MG细胞分为空白对照组与乳铁蛋白(200 μg/mL)处理组，应用Edu染色、Transwell实验、Mito-Tracker染色、DCFH-DA染色检测2组细胞的增殖情况、迁移情况及线粒体活性、活性氧生成水平，应用免疫荧光化学染色检测2组细胞中自噬标志蛋白微管相关蛋白1A/1B轻链3B(LC3B)的免疫荧光染色强度，应用化学比色法检测2组细胞中氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量，应用RT-PCR法检测2组细胞中上皮-间充质转化过程相关基因(E-钙黏蛋白、纤连蛋白、N-钙黏蛋白、波形蛋白及Snail)的表达，应用Western blotting检测2组细胞中凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2)的表达。结果与空白对照组比较，乳铁蛋白处理组中Edu阳性细胞比例、细胞迁移数目、Mito-Tracker阳性细胞比例明显降低，DCFH-DA阳性细胞比例明显升高，细胞质中LC3B免疫荧光染色强度明显升高，SOD含量明显降低，MDA含量明显升高，E-钙黏蛋白mRNA表达明显降低，纤连蛋白、N-钙黏蛋白、波形蛋白及Snail mRNA表达明显升高，Bax蛋白表达明显升高，Bcl-2蛋白表达明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论乳铁蛋白可有效抑制脑胶质瘤细胞的增殖、迁移、侵袭等生物学行为，其机制与调控线粒体活性密切相关。

简介：【摘要】目的：分析液基细胞学在妇科细胞病理学中的应用价值。方法：抽选2019年1月至2020年2月于本院妇科就诊的118例患者，以双盲法划入参照组与实验组（n=59）。参照组单纯阴道镜检查，实验组在此基础上联合实施液基细胞学检查，比较两组患者的诊断准确率。结果：实验组患者的临床检查准确率是98.31%，参照组患者的临床检查准确率是84.75%，差距比较有统计学意义（P＜0.05）。结论：液基细胞学在妇科细胞病理学诊断中的使用，可提升临床诊断的准确率，建议临床推广。

简介：

简介：摘要目的通过构建结肠癌多药耐药细胞系为化疗效果早期预测和治疗策略的选择提供理论依据。方法首先通过浓度梯度法建立CRC多药耐药细胞系；其次采用CCK-8及Western实验检测细胞活性及耐药蛋白表达。结果成功建立CRC多药耐药细胞系，高浓度耐药细胞较低浓度耐药细胞具有更高耐药发生率，差异有统计学意义（P＜0.05）；较敏感细胞而言，2种耐药细胞株增殖能力无显著变化，差异无统计学意义（P＞0.05）；耐药细胞活力较敏感细胞增强，差异有统计学意义（P＜0.05）；Western实验检测较敏感细胞而言，耐药细胞P-gp蛋白表达增高，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论浓度递增法成功构建CRC多药耐药细胞系，为CRC耐药机制研究建立了平台，高浓度耐药细胞更有利于多药耐药的研究。

简介：摘要目的探讨前列腺小细胞神经内分泌癌(SCNPC)的临床病理特点及预后特征。方法分析2015年至2022年徐州医科大学附属医院诊治的7例前列腺SCNPC(6例为初次诊治，1例为肝转移性前列腺SCNPC)的临床及病理资料。免疫组织化学EnVision法标记嗜铬粒素A(CgA)、突触素(Syn)、雄激素受体(AR)、前列腺特异抗原(PSA)、细胞核增殖抗原(Ki-67)。采用t检验和χ2检验。结果单纯SCNPC患者中3例血清PSA值正常(参考范围<4 ng/ml)，2例轻度升高(5.41、5.56 ng/ml)，而2例混合性SCNPC患者血清PSA值平均17.05 ng/ml(11、23.10 ng/ml)。4例患者血清前列腺特异抗原(PSA)>4 ng/ml，平均11.3 ng/ml；其余3例患者PSA为正常范围。前列腺根治切除4例，经尿道切除1例，穿刺活检1例，TNM分期2例pT2，1例pT3，3例pT4，另有肝脏转移病灶穿刺标本1例，分期为M1c。4例根治性标本大体切面灰白色，鱼肉状，质地细腻。显微镜下肿瘤组织呈片状，巢状分布，伴片状凝固性坏死，瘤细胞密度高，体积较小，胞质稀少，核分裂象和凋亡易见，形态学与肺小细胞癌相似。肿瘤累及被膜、双侧精囊腺、膀胱颈及前列腺尖端，并见神经及脉管侵犯。免疫组织化学染色CgA(5/7例)、syn(7/7例)阳性表达；AR(6/7例)，PSA(5/7例)阴性表达；Ki-67范围60%~90%，平均70%。结论前列腺SCNPC是一种高度恶性肿瘤。患者血清PSA正常或轻度升高。AR缺失表达，雄激素剥夺治疗(ADT)效果差。

简介：摘要目的探讨肾脏白细胞趋化因子2型淀粉样变性（leukocyte chemotactic factor 2 amyloidosis，ALECT2）患者的临床病理表现特点。方法回顾性选取2001年1月至2021年10月在北京大学第一医院、山西医科大学第二医院和山西白求恩医院经肾活检病理检查确诊的ALECT2患者为研究对象，根据其是否合并其他肾脏疾病分为单纯ALECT2组和ALECT2合并其他肾脏病组，比较两组患者临床病理表现的差异。用光镜、免疫荧光及免疫电镜等方法观察肾组织病理改变；质谱分析法分析肾组织淀粉样沉积物质的成分；基因测序法分析患者外周血白细胞趋化因子2（leukocyte chemotactic factor 2，LECT2）基因序列。结果16例ALECT2患者入选本研究，9例合并其他肾脏病。患者发病年龄（65.00±8.45）岁，男女比例为7∶9，汉族15例，其中8例患者为山西省籍。15例患者有蛋白尿，中位尿蛋白量为2.16（1.07，4.72）g/24 h；5例表现为肾病综合征；11例有肾功能不全；12例有镜下血尿。12例患者合并高血压，6例合并糖尿病。与单纯ALECT2组相比，合并其他肾脏病组患者肾病综合征占比较高（5/9比0/7，P=0.034）。肾组织病理检查结果显示，16例患者肾皮质间质均有淀粉样物质沉积，均伴有不同程度的炎性细胞浸润和纤维化，多数患者伴有肾小球（12/16）、小动脉壁（14/16）淀粉样物质沉积。刚果红染色呈强阳性，免疫组化结果显示LECT2阳性。淀粉样物质沉积半定量分析结果显示，合并其他肾脏病组患者的肾小球淀粉样物质沉积和肾脏淀粉样物质总沉积评分显著低于单纯ALECT2组（均P<0.05）。16例患者电镜下见直径8~12 nm无分支的细纤维结构无序分布。8例患者肾组织质谱分析检测到LECT2肽段，7例患者基因检测显示LECT2存在纯合子G等位基因。13例完整随访资料结果显示，2例死亡，1例肾活检时已进展为终末期肾病，其余大部分患者（8/10）肾功能进展缓慢。结论肾脏ALECT2患者临床表现以蛋白尿为主，肾功能不全、血尿及合并其他肾脏病的发生率高。肾组织病理改变特征为淀粉样物质主要沉积于肾皮质间质。

简介：摘要目的探索放射工作人员外周血淋巴细胞微核率参考值范围，为评价长期低剂量电离辐射对放射工作人员的细胞遗传学损伤提供依据。方法于2019年1至6月，收集839名在岗医疗放射工作人员血样，分别进行染色体畸变分析和淋巴细胞微核试验，以染色体畸变分析为金标准，绘制受试者操作特征（ROC）曲线，计算灵敏度、特异度和约登指数等，确定微核率临界值和参考值范围。结果放射工作人员外周血淋巴细胞微核率为2.45‰（2 056/839 000）。ROC曲线下面积0.971，灵敏度100.0%，特异度91.6%，约登指数0.916；微核率临界值为6‰，参考值范围为0~5‰。结论放射工作人员外周血淋巴细胞微核率参考值范围为0~5‰，应重点关注微核率≥6‰的放射工作人员，工作中加强防护。

简介：摘要患者为青年女性，以颈部淋巴结肿大伴发热1个月余为首发症状就诊，查外周血三系均减低，其中血小板减低显著，查骨髓象无明显异常，外院送检患者自然杀伤细胞活性回报无明显异常，颈部淋巴结活检及免疫组化结果符合"组织细胞坏死性淋巴结炎"，使用常规广谱抗菌药物治疗效果不佳，肾上腺糖皮质激素有效。本病常易误诊为急性淋巴结炎、传染性单核细胞增多症、恶性淋巴瘤、淋巴结核，应注意鉴别。

简介：摘要目的腹膜癌是一类原发或继发于腹膜表面的恶性肿瘤，肿瘤细胞减灭术（CRS）加腹腔热灌注化疗（HIPEC）是针对腹膜癌发展的一套综合治疗策略。本文旨在分析CRS+HIPEC治疗腹膜癌的疗效和安全性，并探讨影响其生存的预后因素。方法采用描述性病例系列研究方法，回顾性收集2004年1月至2020年1月武汉大学中南医院（330例）和首都医科大学附属北京世纪坛医院（1 054例）腹膜肿瘤外科连续治疗的1 384例腹膜癌患者的临床病理资料。分析本组患者CRS+HIPEC治疗情况（手术时间、器官切除数量、腹膜切除数量、吻合口数量、HIPEC方案等）、安全性[术中出血量、术后严重不良事件（SAE）及发生时间、治疗情况]、生存情况及影响生存的预后因素。SAE依照国际腹膜癌联盟不良事件定义进行分级，将Ⅲ~Ⅳ级不良事件定义为SAE。围手术期定义为CRS+HIPEC治疗日至术后30 d。OS定义为CRS+HIPEC手术当日至死亡或末次随访时间，采用Kaplan-Meier法进行生存结果描述，组间比较采用Log-rank检验。影响生存的独立预后因素则采用Cox比例风险回归模型单因素和多因素分析。结果全组患者中男529例（38.2%），中位年龄55（10~87）岁，中位体质指数为22.6 kg/m2。1 384例腹膜癌患者中来源于胃癌164例（11.8%），结直肠癌287例（20.7%），腹膜假黏液瘤356例（25.7%），腹膜恶性间皮瘤90例（6.5%），卵巢癌、宫颈癌、子宫内膜癌及原发性腹膜癌等共计300例（21.7%），腹膜后肉瘤、肺癌、乳腺癌等少见来源肿瘤187例（13.5%）。本组患者中位手术时间595（90~1 170）min，中位脏器切除数2（0~10）个，中位腹膜切除区域数4（0~9）个，中位腹膜癌指数（PCI）评分21（1~39）分，细胞减灭程度（CC）评分0~1分达61.9%（857/1 384）。HIPEC方案：顺铂+多西他赛917例（66.3%）、顺铂+丝裂霉素183例（13.2%）、阿霉素+异环磷酰胺43例（3.1%）及其他方案240例（17.3%）。331例（23.9%）腹膜癌患者发生围手术期严重不良事件500例次，其中21例（1.5%）患者因治疗无效于围手术期内死亡，其余患者经积极治疗后痊愈。全组患者中位随访时间为8.6（0.3~182.7）个月，414例（29.9%）死亡，mOS为38.2个月（95% CI：30.6~45.8），1、3、5年生存率分别为73.5%、50.4%、39.3%。其中，胃癌腹膜转移、结直肠癌腹膜转移、腹膜假黏液瘤、恶性腹膜间皮瘤和妇科肿瘤及原发性腹膜癌患者mOS分别为11.3个月（95% CI：8.9~13.8）、18.1个月（95% CI：13.5~22.6）、59.7个月（95% CI：48.0~71.4）、19.5个月（95% CI：6.0~33.0）和51.7个月（95% CI：14.6~88.8），组间比较差异有统计学意义（P<0.001）。Cox单因素和多因素分析显示，原发肿瘤为胃癌（HR=4.639，95% CI：1.692~12.724）、结直肠癌（HR=4.292，95% CI：1.957~9.420）和恶性腹膜间皮瘤（HR=2.741，95% CI：1.162~6.466）；卡氏功能状态（KPS）评分为60分（HR=4.606，95% CI：2.144~9.895）、70分（HR=3.434，95% CI：1.977~5.965）；CC评分为1分（HR=2.683，95% CI：1.440~4.999）、2~3分（HR=3.661，95% CI：1.956~6.852）以及围手术期发生SAE（HR=2.588，95% CI：1.846~3.629）均是影响本组腹膜癌患者生存的独立危险因素，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论CRS+HIPEC是针对腹膜癌有效的整合治疗技术，可延长生存，围手术期安全性可接受。术前需要严格筛选病例，KPS评分<80分者应慎重选择接受CRS+HIPEC治疗；术中应在保证安全的前提下，努力达到满意细胞减灭程度；另还要应积极预防围手术期SAE以降低腹膜癌患者死亡风险。

简介：摘要目的通过生物信息学分析筛选肺部感染继发脓毒症的关键基因，为该疾病的基础研究提供理论依据，并寻找理想的动物模型方案。方法①实验1（生物信息学分析）：利用基因表达数据库（GEO）筛选肺部感染继发脓毒症和多种脓毒症动物模型数据集，利用R软件对各数据集进行基因差异分析，差异基因进行基因本体（GO）分析和京都基因与基因组百科（KEGG）富集分析。肺部感染继发脓毒症数据集差异基因与临床症状进行相关性分析，绘制差异基因与临床症状相关性热图，利用加权基因共表达网络分析（WGCNA）和蛋白-蛋白互作用网络（PPIN）分析进行聚类筛选核心基因和关键基因。②实验2（脓毒症动物模型验证）：选择体质量21~25 g的雄性小鼠，随机分为模型组和对照（Sham）组，采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备小鼠脓毒症损伤模型，Sham组仅需暴露盲肠。术后24 h处死小鼠取肺组织提取总RNA，用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测关键基因的mRNA表达。结果①实验1：肺部感染继发脓毒症数据集GSE 134364和GSE 65682分析后得到共有差异基因319个，其中，社区获得性肺炎（CAP）与医院获得性肺炎（HAP）在基因水平上无差异；各动物模型基因差异较大，无共有差异基因；患者与动物模型差异基因在GO功能上有相似的富集，主要在细胞分化、细胞过程的调控、细胞对刺激反应的调节等方面；KEGG通路富集的比较则差异较大，其中，CLP动物模型与患者呈现更高的一致性；WGCNA和PPIN分析后得到的关键基因有MAPK14、NLRC4和LCN2。②实验2：动物实验结果显示，CLP模型小鼠肺组织细胞中MAPK14、NLRC4和LCN2的mRNA表达较Sham组呈明显上调，与GEO的分布结果一致。结论MAPK14、NLRC4和LCN2是肺部感染继发脓毒症的关键基因，其参与了生物学过程的调节，是潜在的研究方向；CLP动物模型更能反映肺部感染继发脓毒症患者的生物学特征，是理想的动物模型方案。

简介：摘要目的探讨肿瘤细胞减灭术(CRS)+腹腔热灌注化疗(HIPEC)治疗结直肠癌腹膜癌(CRC PC)的疗效和安全性。方法收集2015年1月至2018年6月于首都医科大学附属北京世纪坛医院接受CRS+HIPEC综合诊治的CRC PC患者的临床资料。生存分析采用Kaplan-Meier法，并行Log rank检验，单因素和多因素分析采用Cox回归模型。结果90例CRC PC患者接受CRS+HIPEC治疗，年龄13~81岁，中位年龄53岁，男51例，女39例。全组患者中位生存时间为21.9个月(95% CI为15.7~28.1个月)，1、2、3、5年生存率分别为77.8%、48.6%、21.1%和5.5%。严重不良事件发生率为8.9%(8/90)，围手术期死亡率为2.2%(2/90)。单因素分析显示，年龄(P＝0.040)、原发肿瘤部位(P＝0.020)、术前糖类抗原125(CA125)水平(P<0.001)、腹膜癌指数(P<0.001)、肿瘤细胞减灭程度(P<0.001)、腹水量(P＝0.012)、术后辅助化疗周期(P<0.001)与总生存有关。多因素分析显示，术前CA125水平(P＝0.033)、肿瘤细胞减灭完全(P＝0.014)、术后辅助化疗周期数(P＝0.002)为总生存独立预后影响因素。结论CRS+HIPEC可延长部分CRC PC患者的生存时间，严格患者筛选和彻底的CRS是该治疗策略成功的关键。

简介：摘要目的探讨肿瘤细胞减灭术(CRS)+腹腔热灌注化疗(HIPEC)治疗结直肠癌腹膜癌(CRC PC)的疗效和安全性。方法收集2015年1月至2018年6月于首都医科大学附属北京世纪坛医院接受CRS+HIPEC综合诊治的CRC PC患者的临床资料。生存分析采用Kaplan-Meier法，并行Log rank检验，单因素和多因素分析采用Cox回归模型。结果90例CRC PC患者接受CRS+HIPEC治疗，年龄13~81岁，中位年龄53岁，男51例，女39例。全组患者中位生存时间为21.9个月(95% CI为15.7~28.1个月)，1、2、3、5年生存率分别为77.8%、48.6%、21.1%和5.5%。严重不良事件发生率为8.9%(8/90)，围手术期死亡率为2.2%(2/90)。单因素分析显示，年龄(P＝0.040)、原发肿瘤部位(P＝0.020)、术前糖类抗原125(CA125)水平(P<0.001)、腹膜癌指数(P<0.001)、肿瘤细胞减灭程度(P<0.001)、腹水量(P＝0.012)、术后辅助化疗周期(P<0.001)与总生存有关。多因素分析显示，术前CA125水平(P＝0.033)、肿瘤细胞减灭完全(P＝0.014)、术后辅助化疗周期数(P＝0.002)为总生存独立预后影响因素。结论CRS+HIPEC可延长部分CRC PC患者的生存时间，严格患者筛选和彻底的CRS是该治疗策略成功的关键。

简介：摘要肾上腺混合性嗜铬细胞瘤临床罕见，在临床工作中难以与肾上腺皮质病变相鉴别。若合并严重脊柱畸形，常规的手术方式及切口将难以实现术野的充分暴露。本文报告1例左侧肾上腺混合性嗜铬细胞瘤合并严重脊柱畸形患者，选择经第10肋间胸腹联合切口进行手术，以便充分显露左侧肾上腺及周围器官的手术野，术中首先控制肾上腺中央静脉及肿瘤周围滋养血管，再切除肿瘤。术后随访8个月，一般情况良好，无局部复发及转移。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)COX10-AS1在肾癌组织和细胞系中的表达及其对肾癌细胞增殖和迁移的影响。方法荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测经病理确诊为肾癌组织和癌旁组织的手术标本、肾癌细胞系(786-O、CaKi-1、A498、ACHN)和正常肾小管上皮细胞系(HK-2)中COX10-AS1的表达。以表达最低的ACHN细胞为研究对象，分为对照组和实验组，对照组细胞转染载有无意义序列的阴性对照质粒，实验组细胞转染载有COX10-AS1表达序列的质粒。qRT-PCR检测两组细胞中COX10-AS1的表达水平，MTS法和细胞划痕实验检测ACHN细胞的增殖和迁移能力。qRT-PCR检测两组细胞中MFN2 mRNA的表达水平，免疫印迹法(Western blotting)检测两组细胞中MFN2、Ras-NF-κB信号通路蛋白的表达情况。计量资料以均数±标准差(Mean±SD)表示，两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果肾癌组织COX10-AS1表达明显低于癌旁组织(P<0.01)，肾癌细胞系COX10-AS1表达明显低于肾小管上皮细胞(P<0.05)，ACHN细胞中COX10-AS1的表达最低(P<0.01)，上述差异均具有统计学意义。与对照组细胞相比，实验组ACHN细胞中COX10-AS1的表达明显增加，差异具有统计学意义(P<0.01)。与对照组细胞相比，实验组ACHN细胞增殖活力明显降低，细胞迁移能力明显降低，差异均具有统计学意义(P<0.01)。与对照组细胞相比，实验组ACHN细胞中MFN2 mRNA的表达明显增加(P<0.01)，MFN2蛋白表达明显增加(P<0.01)，Ras-NF-κB信号通路蛋白表达明显降低(P<0.05)，上述差异均具有统计学意义。结论COX10-AS1在肾癌组织和细胞系中表达降低，COX10-AS1可能通过促进MFN2基因的表达，抑制ACHN细胞的增殖和迁移能力。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)MTUS2-AS2在膀胱癌组织中的表达及其对膀胱癌细胞增殖和侵袭的影响。方法荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测63例膀胱癌组织和癌旁组织、膀胱癌细胞系(BIU-87、J82、T24、5637)和正常膀胱上皮细胞系SV-HUC-1中的MTUS2-AS2表达。以MTUS2-AS2表达最低的J82细胞进行研究，分为对照组(转染载有无意义序列的对照质粒)和实验组(转染载有MTUS2-AS2表达序列的质粒)。qRT-PCR检测转染效率。MTS法和Transwell侵袭实验检测J82细胞的增殖和侵袭能力。qRT-PCR检测J82细胞中趋化素样因子超家族成员5(CMTM5)mRNA的表达，Western blot检测两组细胞中CMTM5、PI3K-AKT信号通路蛋白的表达。结果膀胱癌组织MTUS2-AS2的表达低于癌旁组织(P<0.01)，膀胱癌细胞系MTUS2-AS2的表达明显低于正常膀胱上皮细胞(P<0.05)，J82细胞中MTUS2-AS2的表达最少(P<0.01)。与对照组相比，实验组J82细胞中MTUS2-AS2的表达明显增加(P<0.01)。与对照组相比，实验组J82细胞增殖活力明显降低(P<0.05)，细胞侵袭能力明显降低(P<0.01)。与对照组相比，实验组J82细胞中CMTM5 mRNA和蛋白表达增加(P<0.01)，PI3K-AKT信号通路蛋白表达降低(P<0.05)。结论MTUS2-AS2在膀胱癌组织和细胞系中呈低表达，MTUS2-AS2可通过上调CMTM5基因的表达，抑制J82细胞的增殖和侵袭能力。

简介：摘要目的探讨SET结构域分支型组蛋白赖氨酸甲基转移酶1（SETDB1）基因在卵巢高级别浆液性癌（HGSOC）组织中的表达，并探讨其对卵巢上皮性癌（卵巢癌）细胞增殖、侵袭能力的影响及其分子机制。方法（1）收集2009年1月至2014年12月在郑州大学第一附属医院接受初次手术治疗且临床病理资料完整的90例HGSOC患者的癌组织标本，以同期收治的30例因子宫肌瘤行子宫及双侧附件切除术患者的正常卵巢组织标本为对照。应用荧光定量PCR技术、免疫组化法检测SETDB1 mRNA、蛋白在HGSOC组织、正常卵巢组织中的表达，分析SETDB1蛋白表达与HGSOC患者临床病理特征、预后的关系；（2）荧光定量PCR技术检测卵巢癌细胞系A2780、COC1、OVCAR3、SKOV3细胞中SETDB1 mRNA的表达。（3）过度表达及沉默SETDB1基因的卵巢癌细胞株的构建及筛选后，活细胞计数法检测转染后卵巢癌细胞的增殖能力，穿膜（transwell）小室实验检测转染后卵巢癌细胞的侵袭和迁移能力。（4）蛋白印迹（western blot）法检测转染后卵巢癌细胞中磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路关键分子［包括磷酸化Akt（p-Akt）、磷酸化雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）］及上皮-间质转化（EMT）相关蛋白［包括E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）、锌指转录因子（Slug）、波形蛋白（vimentin）］的表达。结果（1）与正常卵巢组织比较，HGSOC组织中STEDB1 mRNA、蛋白的表达水平均显著增高（P均<0.01），且STEDB1蛋白表达与HGSOC患者的手术病理分期、淋巴结转移状态均显著有关（P均<0.05）；Kaplan-Meier法生存分析显示，SETDB1蛋白阳性表达患者的中位总生存时间显著短于SETDB1阴性表达者（分别为31.0、43.4个月，P=0.020）。（2）卵巢癌细胞系A2780、COC1、OVCAR3、SKOV3细胞中SETDB1 mRNA的表达水平，均显著高于正常卵巢细胞系T29细胞（P均<0.01）。（3）沉默SETDB1基因表达的SKOV3-shSETDB1-1、SKOV3-shSETDB1-2细胞的增殖、侵袭和迁移能力，均显著低于其对照SKOV3-NC细胞（P均<0.01）；过度表达SETDB1基因的OVCAR3-SETDB1细胞的增殖、侵袭和迁移能力，均显著高于其对照OVCAR3-NC细胞（P均<0.01）。（4）与对照SKOV3-NC细胞比较，沉默SETDB1基因表达的SKOV3-shSETDB1-1、SKOV3-shSETDB1-2细胞中p-Akt、p-mTOR、N-cadherin、Slug、vimentin蛋白的表达强度均显著降低，E-cadherin蛋白的表达强度均显著增高；与对照OVCAR3-NC细胞比较，过度表达SETDB1基因的OVCAR3-pSETDB1细胞中p-Akt、p-mTOR、N-cadherin、Slug、vimentin蛋白的表达强度显著增高，E-cadherin蛋白的表达强度显著降低。结论SETDB1基因在HGSOC组织和卵巢癌细胞中均呈高表达，过度表达SETDB1基因可促进卵巢癌细胞的增殖和侵袭，其作用机制可能与激活PI3K/Akt信号通路及促进肿瘤细胞EMT相关。

简介：摘要目的本研究旨在分析既往手术评分(PSS)对肿瘤细胞减灭术(CRS)加腹腔热灌注化疗(HIPEC)治疗腹膜假黏液瘤(PMP)的临床疗效与安全性的影响。方法从PMP临床科研数据库中收集首次行CRS＋HIPEC治疗的病例，分析PSS与总生存期、严重不良事件(SAEs)的相关性，评价PSS对疗效和安全性的影响。结果共335例PMP患者首次接受CRS＋HIPEC治疗，其中PSS-0患者的中位总生存期为58.2个月，PSS-1患者为63.7个月，PSS-2/3患者为55.4个月，各组间差异无统计学意义(χ2＝0.499, P＝0.779)；按病理类型进行的亚组分析结果显示，组间差异均无统计学意义(均P>0.05)。总体SAEs(χ2＝0.625, P＝0.722)、手术相关性SAEs(χ2＝0.267, P＝0.901)、非手术相关性SAEs(χ2＝0.677, P＝0.715)在不同PSS组间差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论在专业化中心，PSS对CRS＋HIPEC治疗PMP的疗效和安全性无影响。

简介：摘要目的：利用结构拼图观察糖尿病（DM）患者全视网膜光凝（PRP）前后角膜上皮基底神经丛（SNP）和朗格汉斯细胞（LC）的变化，并分析二者的相关性。方法：前瞻性临床研究。选取2019年4─11月就诊于山西省眼科医院准备行PRP治疗且双眼糖尿病视网膜病变Ⅳ期的2型DM患者，选择病情较重的眼为治疗眼，对侧眼为对照眼，分别于PRP治疗前、每次光凝后1周和PRP完成后1个月行角膜共焦显微镜检查，观察涡状结构及其周围2～3 mm区域SNP和LC的变化，并测量涡状区神经纤维长度（NFL）值和LC密度。采用重复测量方差分析比较不同观察时间点LC密度和NFL值，并采用SAS软件的MIXED模型分析重复测量的NFL值和LC密度之间的相关性。结果：共纳入患者49例。治疗眼接受PRP后部分患者出现SNP神经纤维变细，伴有不同程度的涡状区神经结构缺失的神经损伤表现；各观察时间点NFL值总体比较差异有统计学意义（F=8.039，P=0.004），且PRP治疗前NFL值[（15.5±3.7）mm/mm2]与第2次光凝后1周[（15.0±3.5）mm/mm2]、第3次光凝后1周[（13.4±4.3）mm/mm2]和第4次光凝后1周[（13.5±4.1）mm/mm2]比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。同时，治疗眼LC密度增加，并以涡状区为中心聚集，成熟LC浸润区伴有SNP神经结构的缺失；各观察时间点LC密度总体比较差异有统计学意义（F=12.350，P<0.001），且PRP治疗前LC密度[（40±54）cells/mm2]与第3次光凝后1周[（79±91）cells/mm2]、第4次光凝后1周[（98±126）cells/mm2]以及PRP完成后1个月[（87±102）cells/mm2]比较差异均具有统计学意义（均P<0.05）；相关分析显示治疗眼第4次激光后1周LC密度与其基线水平呈正相关（r=0.674，P<0.001）；且重复测量的NFL值与LC密度呈负相关（=-0.041）。结论：PRP多次光凝可以导致LC密度增加；成熟LC可以导致SNP神经结构破坏。

简介：摘要目的观察DD3启动子、E1B55KD缺失双调控并荷载核基质结合区结合蛋白1(SATB1)短发卡RNA(shRNA)的条件增殖腺病毒DD3-ZD55-SATB1联合多西他赛(Docetaxel，DTX)对激素敏感性前列腺癌LNcap细胞的杀伤效果并探讨作用机制。方法LNcap细胞来源于上海中科院细胞库。将LNcap细胞分为4组进行干预，分别为联合组(DD3-ZD55-SATB1+DTX，5 MOI+1 ng/ml)、病毒治疗组(DD3-ZD55-SATB1，10 MOI)、多西他赛组(DTX，2 ng/ml)、磷酸盐缓液组(PBS)。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖；Transwell检测细胞迁移和侵袭；Hoechst-33258检测细胞凋亡；蛋白质印迹法(Western blot)检测SATB1、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、Caspase-3与Caspase-8的表达。采用单因素方差分析进行多组件比较。结果CCK-8结果，联合组吸光度值为1.95±0.12、DD3-ZD55-SATB1组为2.33±0.03(t＝5.43，P<0.01)、DTX组为2.68±0.09(t＝8.42，P<0.01)，PBS组为3.49±0.04(t＝21.71，P<0.01)，联合组的吸光度值显著低于单一治疗组。Transwell结果：联合组穿透小室膜的细胞数为49.25±6.24、DD3-ZD55-SATB1组为79.25±7.41(t＝6.19，P<0.05)、DTX组为80.75±4.57(t＝8.15，P<0.05)，PBS组为118.75±5.38(t＝16.88，P<0.01)，联合组小室底膜细胞数较单一治疗组明显减小。Hoechst-33258显示：联合组凋亡率分别为(55.54±5.43)%，DD3-ZD55-SATB1组为(41.23±3.28)%(t＝5.29，P<0.01)，DTX组为(35.15±2.47)%(t＝8.19，P<0.01)，PBS组为(9.62±2.69)%(t＝17.49，P<0.01)，联合组与病毒或化疗药物单一治疗组比较，细胞凋亡更加明显。Western blot结果，以PBS组内的蛋白表达为标准计算为1.00，联合组、DD3-ZD55-SATB1组和DTX组内，SATB1相对表达量分别为0.48±0.04、0.63±0.05和0.79±0.04，联合组内SATB1表达较单一治疗组下调更为显著，差异有统计学意义(t＝4.06、10.38，P<0.01)。E-cadherin、Vimentin和MMP-2蛋白在联合组、DD3-ZD55-SATB1组和DTX组内相对表达量分别为2.25±0.14、0.48±0.07、0.45±0.04，1.83±0.12、0.69±0.07、0.65±0.05和1.60±0.06、0.79±0.04、0.76±0.05。与PBS组比较，治疗组内E-cadherin表达上调，Vimentin和MMP-2的表达下调，联合组内E-cadherin的上调与Vimentin和MMP-2的下调更为显著，与单一治疗组比较，差异有统计学意义(t＝3.94、3.79、5.48，P<0.05；t＝7.43、6.99、8.88，P<0.01)。凋亡相关蛋白Caspase-8和Caspase-3的相对表达量分别为2.38±0.14、2.44±0.16，1.84±0.07、1.90±0.05和1.70±0.13、1.67±0.07。各治疗组内Caspase-8和Caspase-3的表达较PBS组明显上调。联合组内Caspase-3和Caspase-8的上调更为显著，与单一治疗组比较，差异有统计学意义(t＝5.89、5.75，P<0.01；t＝6.26、7.91，P<0.01)。结论DD3-ZD55-SATB1联合DTX在体外可有效抑制LNcap细胞的增殖、迁移和侵袭，并诱导肿瘤细胞凋亡，且优于单独使用DD3-ZD55-SATB1或DTX，其作用机制为抑制上皮-间充质转化进程和上调Caspase-8和Caspase-3诱导肿瘤凋亡有关。