慢性阻塞性肺疾病的护理

慢性阻塞性肺疾病的护理

 刘丹

湖北省咸宁市第一人民医院呼吸与危重症医学科  437000

摘要

慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟、烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。该病由于患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，目前已成为一个重要的公共卫生问题。本文结合相关文献，就慢性阻塞性肺疾病发病机制及中西医治疗进行分析。

关键词：慢性阻塞性肺；发病机制；治疗

1引言

慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)是一种以气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，伴有气道和肺对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应，是一种可以预防和治疗的疾病。COPD在世界范围内发病率和死亡率均居高不下，呈逐年增高趋势，并导致了严重的经济负担与社会负担。

2慢性阻塞性肺病发病机制

2.1炎性机制

大量的临床研究结果表明，COPD的发病其实就是一种慢性炎症的发展。在此发展中，大量炎症细胞、介质及细胞因子均参与其中。参与COPD发病的炎症细胞主要为中性粒、巨噬及T淋巴细胞等。还有研究表明，COPD病患痰液及肺泡之中的炎症细胞水平与健康者相比较高，且病患的炎症细胞水平越高，其临床上的呼吸困难表现就越明显。另外还有研究表明，在气道腔之中的中性粒细胞聚集活化可能会导致病患在临床上出现呼吸困难的表现。在国内的一项研究中还发现，COPD疾病的产生与白细胞介素-8、白三烯B4等因素间存在着一定的关联。白细胞介素-8属于一种中性粒细胞的趋化因子及化学激活剂，其对于中性粒细胞的形态、趋化均会起到诱导影响，从而使得中性粒细胞的浓度有所提升，且会出现粘附蛋白上调、形成生物活性脂质等炎性反应，进而导致炎症出现。

2.2免疫因素

虽然对于COPD发病机制中，免疫因素的作用影响力尚未完全明确。但是现有研究认为COPD的发生与吸烟、有毒气体引发的炎症反应间存在着较大的关联。如吸烟会导致B细胞出现大量IgLC，而IgLC与中性粒细胞的有机结合会导致白细胞介素增加，进而使得炎症反应加重。还有研究表明，在COPD的发生活动中，淋巴细胞也会参与其中，尤其是其中的一类CD8+淋巴细胞在COPD的发病中起到了极为关键性的作用。而吸烟者在停止吸烟后，病患肺内所存在着的炎症反应并不会立即停止，依旧会进一步的发展。

2.3蛋白酶/抗蛋白酶失衡

蛋白酶/抗蛋白酶平衡是保障人体肺部组织正常且免受损伤的重要因素。蛋白酶的增多、抗蛋白酶的缺乏均会导致蛋白酶/抗蛋白酶的失衡，从而致使人体的肺部组织遭受极大的损伤，导致肺气肿出现。

大量研究表明，蛋白酶的增多与COPD的发生存在着极为密切的关联，肺部炎症浸润PMN、成纤维细胞会产生大量NE、MMP。其中NE属于一种PMN丝氨酸蛋白水解酶，在其应用中，会将人体肺内的蛋白聚糖、连接组织完全消化掉，进而导致肺气肿出现。在近期的研究中还发现，NE会致使肺部所具有的免疫防御系统被完全打破，进而使得炎症、细菌感染的程度进一步加重，导致COPD的进一步发展。而MMP则由20余种的蛋白水解酶组成，其内部结构与功能均相同，会对肺泡壁的胶原、弹性纤维；蛋白脂糖；层粘连蛋白等基质成分有效降解，因此会对COPD的产生及发展造成极大的影响。人体中的主要抗蛋白酶有a1-AT、分泌型白细胞蛋白酶抑制剂(SLPI)、基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP)等，其中作为主要的便是a1-AT，其对NE、胰蛋白酶、凝血酶等多类丝氨酸内切肽酶活性起到极强的抑制性影响。研究表明，a1-AT的缺失对于人体肺部的损伤并不仅仅是蛋白水解损伤，在炎症反应时会出现自身蛋白突变，导致细胞慢性损伤。而SLPI则属于气道中的一种保护物质，其重要性不容小觑。SLPI主要来源于气道上皮细胞，会为起到提供极强的局部防御机制。TIMP属于MMP的内源性抑制剂，在气道炎症、气流受到限制时MMP-9及TIMP-1失衡，可能为导致气流受限的关键所在。

2.4氧化/抗氧化失衡关系

2.4.1COPD病患中乙酰半胱氨酸的应用

TseHN等人在研究中提出，COPD的发生机制中，氧化应激占据了极为重要的位置，因为可对各氧化还原的反应信号转导通路、基因表达起到极强的启动、协调作用。COPD病患提内如果存在着较高水平的氧化应激及血循环偏低的抗氧化剂浓度，那么则会使得肺功能衰退程度进一步的加剧。因此TseHN提出，可采用口服抗氧化剂的方式来帮助缓解过度氧化应激水平，有效修复血管抗氧化功能的障碍。在此研究中，提到了乙酰半胱氨酸所具有的抗氧化及抗炎作用，并在试验中发现，高剂量应用该药物可帮助减少COPD疾病的急性发作，且对于早期病患而言，极为适用。

2.4.2COPD病患脂质过氧化反应

脂质过氧化反应主要是指：自由基、细胞膜上所存在的不饱和脂肪酸相互之间发生氧化反应，进而产生过氧化物，会对细胞产生毒性作用。脂质过氧化反应的终产物为丙二醛，在对其水平进行观察时，可帮助充分了解病患体内的过氧化反应度。而超氧化歧化酶(SOD)属于一种含有不同金属离子的氧化还原酶，可完全清除掉细胞内的超氧自由基，保障细胞内氧自由基始终处于无害状态中。过度的脂质过氧化反应及抗氧化间的不平衡状态与COPD的发生存在着极为紧密的关联。KumarA等人在研究中表明，为了更好地控制COPD的发展，尽快研究出较为有效的抗氧化剂极为重要。只有这样，才可帮助有效控制局部、全身性的氧化反应。因此，积极寻找出有效清除氧自由基措施极为重要，以此为后期防治COPD疾病提供助力。

3慢性阻塞性肺疾病的治疗

研究发现，患者痰中TNF-α与中性粒细胞、与白细胞数量显著增高存在正相关，它可刺激中性粒细胞黏附于血管内皮、渗出并释放中性粒细胞酶如蛋白酶、弹性酶等溶解细胞外基质进而炎细胞浸润，诱发炎症反应和肺组织损伤，TNF-α介导了COPD的病理过程。安肺益肾方具有安肺益肾、益气活血、化痰通络的作用，在临床治疗COPD中有较好疗效，因其既可宣肺，敛肺，又可补益肺气，以复肺之宣肃，该方药可能通过调节TNF-α含量变化，对COPD有治疗作用。利金方可通过提高COPD稳定期肺气虚证患者的体液免疫和细胞免疫功能，提高患者抵抗力；降低血中TNF-α和IL-8的表达，抑制气道炎症。百合固金汤显著改善COPD缓解期患者的肺通气功能，提高患者生活质量。参芪补肺汤可抑制COPD肺气虚证大鼠肺细胞外基质的过度沉积，阻止COPD大鼠气道重构。补肺活血法联合西药治疗COPD，可显著抑制炎症，改善肺功能。

活血化瘀中药能延缓或者改善COPD大鼠模型的血管重塑，从而控制或预防肺心病的形成和发展。谢文英等基于COPD病因病机及中医方证相关理论，拟定爱罗咳喘宁方兼顾宣肺化痰、益气活血、止咳平喘、健脾固肾。经临床和实验研究证实，爱罗咳喘宁能有效减少患者、大鼠血液中炎细胞及炎症因子(sICAM-1，TNF-α，IL-8，IL-17，IL-6和CRP)发挥对COPD的抗炎作用，通过增强SOD和GSH-Px活性，抗氧化损伤，保护肺组织，改善功能；爱罗咳喘宁通过调节水通道蛋白5和黏蛋白5AC基因表达，调整气道黏液液成分，发挥祛痰止咳功效。

总之，慢性阻塞性肺疾病的发展是一个复杂、多元素、多环紧扣的过程，慢性气道炎症、蛋白酶/抗蛋白酶失衡、氧化物/抗氧化物失衡、自身免疫、细胞凋亡、基因多态性等均参与了慢阻肺的发生、发展过程，不断深入探索慢性阻塞性肺疾病的发病机制，能为临床上寻找更好的治疗手段和早期预防措施提供重要依据。

参考文献

[1]李相良,万文蓉. 慢性阻塞性肺疾病稳定期的中医药治疗进展[J]. 世界中医药,2014,9(12):1689-1692.

[2]王胜,叶海勇,陈悦,季红燕,朱春冬,任薇,李春颖,周群. 302例慢性阻塞性肺疾病急性加重期中医证候分型[J]. 北京中医药大学学报,2015,38(01):57-62.