雅安市人民医院 四川雅安 625000
摘要:目的 探讨盐酸安罗替尼治疗晚期原发性肝癌的临床疗效。方法 选取2020年1月-2022年1月本院收治的60例晚期原发性肝癌患者为对象。随机分为观察组与对照组,对照组:营养支持及对症治疗,观察组:安罗替尼。比较两组治疗效果及血清指标。结果 观察组疾病控制率为60.00%,高于对照组(23.33%,P<0.05)。观察组血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)水平低于对照组(P<0.05)。结论 安罗替尼治疗晚期原发性肝癌的效果理想,其机制可能与抑制血管新生相关因子有关。
关键词:盐酸安罗替尼;晚期原发性肝癌;临床疗效
肝癌是临床常见的恶性肿瘤,该病致病因素较多,基因突变及病毒感染为常见的原因[1]。肝癌常见的症状为肝脏剧烈疼痛、腹胀、身体乏力等,若疾病早期控制不佳,可进展为晚期。化疗为治疗晚期肝癌的主要手段,化疗可有效杀灭癌细胞[2]。随着医疗水平的提高及对肝癌研究的深入,靶向药物治疗已成为目前研究的主要方向。盐酸安罗替尼是临床被批准用于晚期非小细胞肺癌治疗的多靶点小分子络氨酸激酶抑制剂[3]。本文将安罗替尼用于晚期原发性肝癌的治疗,探究其治疗效果。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2020年1月-2022年1月本院收治的60例晚期原发性肝癌患者为对象。随机分为观察组与对照组,每组30例。观察组年龄50~76(65.32±2.26)岁,男性21例,女性9例,TNM分期:III期12例、IV期18例。对照组年龄52~76(66.18±2.32)岁,男性20例,女性10例,TNM分期:III期11例、IV期19例。两组 一般资料比较无差异(P>0.05)。
1.2 方法
入组患者均给予恩替卡韦治疗。对照组:未接受抗癌药物,仅给予患者营养支持及对症干预。观察组:安罗替尼治疗,12 mg/d,5次/周,每2周停服1周。
1.3 观察指标
疗效评价:完全缓解,病灶完全消失,持续1个月以上;部分缓解病灶体积缩小50%以上,持续1个月以上;稳定,肿瘤体积缩小50%以下或增大体积<25%;进展;出现新的病灶。疾病控制率为完全缓解+部分缓解+稳定。采用酶联免疫吸附法检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、基质金属蛋白酶2(Matrix metalloproteinase-2,MMP-2)。
1.4 统计学方法
数据分析采用SPSS 21.0。计数资料n(%)用χ2检验。计量资料()用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结 果
2.1 两组临床疗效
观察组疾病控制率为60.00%,高于对照组(23.33%,P<0.05)。
表1 两组临床疗效比较n(%)
组别 | n | 完全缓解 | 部分缓解 | 稳定 | 进展 | 疾病控制率 |
观察组 | 30 | 1(3.33) | 7(23.33) | 10(33.33) | 12(40.00) | 18(60.00) |
对照组 | 30 | 0(0.00) | 1(3.33) | 6(20.00) | 23(76.67) | 7(23.33) |
χ2 | 8.297 | |||||
P | 0.004 |
2.2 两组血清指标水平
观察组VEGF、MMP-9、MMP-2水平低于对照组(P<0.05)。
表2 两组血清指标水平比较()
组别 | n | VEGF(μg/L) | MMP-9(ng/L) | MMP -2(ng/L) |
观察组 | 30 | 82.56±3.64 | 378.59±33.21 | 321.56±31.08 |
对照组 | 30 | 160.34±13.14 | 520.36±45.69 | 518.97±45.49 |
t | 31.245 | 19.906 | 19.625 | |
P | <0.001 | <0.001 | <0.001 |
3 讨 论
原发性肝癌的发病原因尚未阐述清楚,肝癌的早期症状隐匿,多数患者在确诊时已进展为中晚期。化疗及放疗为临床治疗晚期肝癌的主要手段,可在一定程度上抑制癌细胞的生长,但不能完全根除病灶。多数晚期肝癌患者因凝血功能紊乱、肾功能不全、严重肝外疾病等不能耐受化疗,进而选择中药治疗、免疫治疗或全身治疗[4]。安罗替尼是络氨酸激酶血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)抑制剂,主要通过选择性的抑制VEGFR-2活性,阻断血管内皮生长因子与其受体结合的信号转到通路,抑制肿瘤血管的生成,发挥抗肿瘤作用[5]。
研究指出,肝癌患者黏附分子参与癌细胞的侵袭及转移,基质金属蛋白酶是肿瘤组织降解细胞外机制蛋白的主要成分。MMP-9、MMP-2具有促进肿瘤血管新生的作用。晚期肝癌的主要生物学行为为增殖及远处转移,该种行为需新生血管提供氧气,血管内皮生长因子为关键的血管生长因子。本文结果显示,观察组VEGF、MMP-9、MMP-2水平低于对照组,其原因为安罗替尼进入体内后可抑制VEGFR-2的活性,抑制血管新生过程,进而阻断癌细胞的生长及增殖。观察组临床控制率高于对照组,提示安罗替尼治疗晚期肝癌的效果较好,可有效控制患者的病情。
综上所述,安罗替尼治疗晚期原发性肝癌的效果理想,其机制可能与抑制血管新生相关因子有关。
参考文献
[1]韩春, 叶斯斯, 李娟,等. 安罗替尼联合PD-1单抗(AK105)治疗13例晚期转移性肝细胞肝癌的疗效及安全性评价[J]. 解放军医学院学报, 2020, 41(9):868-871.
[2]刘静. 安罗替尼治疗晚期原发性肝癌的临床疗效[J]. 临床合理用药杂志, 2021, 14(30):64-67.
[3]张晓智. 盐酸安罗替尼或甲磺酸阿帕替尼治疗晚期实体恶性肿瘤疗效及对患者凝血功能的影响[J]. 陕西医学杂志, 2021, 50(7):871-874.
[4]林成, 韦忠恒, 黄瑞棋,等. 经导管动脉栓塞化疗联合盐酸安罗替尼治疗肝癌后假性进展1例[J]. 右江医学, 2020, 48(2):149-151.
[5]陈巧林, 石琴, 周展,等. 信迪利单抗联合盐酸安罗替尼二线治疗驱动基因阴性晚期或转移性非鳞非小细胞肺癌的临床研究[J]. 中国医药指南, 2021, 19(27):1-4.