冠状病毒变异-致癌基因量子密码＆量子模型

冠状病毒变异 -致癌基因量子密码＆量子模型

赵立武 赵海洋 崔成元

广东省惠州市大亚湾区应用量子物理学课题组； 516000

摘要：新型冠状病毒变异至△，是03年SARS6的mRNA中心线粒体碳核C，因L壳层对称性不守恒，导致内环强因子流分数正电荷霍尔右旋^［8］退迁至变异，天文背景场即统一场^［5］临界速率D°变换值^［10］匹配相融^［1］，是扩散传播的决定性外因。在应用量子物理学（AQP：Applied Quantum Physics）层面，新冠变异与致癌基因过程，皆因脱氢酶至线粒体C自然或人为至强＆弱因子流对称性失衡所致。

关键词：量子密码＆量子模型；源密码；背景量子自洽场；学科壁垒；变异机制；责任染色体端粒；责任基因；永久持续复制；致癌标志物；脱氢酶指令；强＆弱因子流；黯物质核虫洞；

导语：医学、遗传学、细胞学、药理学、临床学…一系列疑难课题，都汇集到应用量子物理学^［1］基础理论^［2］多学科交叉边沿^［10］，这种跨学科交叉边沿难题在多学科领域比比皆是，并非医学类大一之后不开设物理学专业，大批与物理学-量子物理学-AQP“关系不密切”的学科，大一之后都不开设物理学-量子物理学-AQP^［1］专业，此学科壁垒是科学与技术进步最大的羁绊。

1-新冠病毒mRNA量子密码＆量子模型-△变异机制

新冠病毒COV-19，是2003年非典SARS6变异至S7，S6→S7（COVID-19既SARS7简称）冠状病毒中心核酸线粒体碳核，自然-非自然衰变至内环强因子e₊流＆外环弱因子e_-流分数电荷e/n不守恒，病毒中心核酸线粒体L壳层内环强因子流分数正电荷霍尔右旋^［8］对称性破缺，至外环供体氢（_z^↑M^L1_D）即（_z^↑M^L1_供体氢）至mRNA基本特征值（量子密码^［4］）变异，量子密码：

源密码：（_z^↑Mⁿ_S6）→（_z^↑M^K_e+）+（_z^↑M^K_e-）+（_z^↑M^L+_e/n1）+（_z^↑M^L1_D）；

变异码：（_z^↑Mⁿ_S7）→（_z^↑M^K_e+）+（_z^↑M^K_e-）+（_z^↑M^L+_e/n2）+（_z^↑M^L2_D）；

△密码：（_z^↑Mⁿ_S△）→（_z^↑M^K_e+）+（_z^↑M^K_e-）+（_z^↑M^L+_e/n3）+（_z^↑M^L3_D）；

L壳层强因子分数正电荷量子（_z^↑M^L+_e/n1）对称性不守恒，至供体（_z^↑M^L1_D）变异（_z^↑M^L2_D），量子模型（图1）和（图2）：

强因子源密码（_z^↑M^L+_e/n1）＆弱因子（_z^↑M^L1_供体氢）量子匹配相融纠缠，线粒体碳核分数电荷霍尔右旋退迁，至相融纠缠的供体氢基本特量子密码^［4］改变，既△变异机制。由线粒体碳核模型分析，△S8壳层内环强因子流距离黯物质核虫洞越近，病毒易感（匹配相融频带）越宽泛，寿命越短。由临界速率变换值^［10］D°解析△S8，其mRNA线粒体L△壳层一个主要特征值D°变量，必须与太阳量子自洽场D°变量、地球量子自洽场D°变量三者匹配相干，这个特定场已经渐行渐远，因此S9于2022年冬季变异形成，但寿命极短难于形成传播链，背景场境迁新冠病毒S9寿终。

由S6、S7、△S8量子密码＆量子模型悉知，源码携带者mRNA脱离（_z^↑Mⁿ_S7）为正电场霍尔右旋分数电荷电位，逆推药物疫苗研发＆防控方法。同理可以解读肝炎、HIV疫苗及防控和靶向药物方法，亦可按逻辑顺序解读致癌基因量子密码＆量子模型。

2-致癌基因过程的量子密码＆量子模型

致癌基因形成过程：细胞烧烫伤-冻伤-药物损伤-酗酒吸烟损伤-摄入物及不良嗜好损伤-规律性化妆损伤-反式物质污染及食品外加剂损伤-自腺体损伤-炎性病灶…，激发了损伤器官器质功能区细胞内责任染色体上责任基因^［8］免疫记忆，感知至距损伤靶点最近的细胞责任染色体的责任基因释放剪切酶既脱氢酶（截断酶），在责任染色体端粒^［8］剪切一段亚基后形成单核细胞-干细胞-器质细胞，这是人体细胞修复的应答过程。当责任染色体端粒剪切亚基至端粒枯竭，端粒的不可再生便附加给新生细胞以永久持续复制^［8］应答指令→致癌基因→癌细胞。

致癌基因形成：人体所有酶-自腺体素-荷尔蒙生成，都是脱氢酶的“功过”，不同责任基因释放各异的脱氢酶指令，由（_z^↑M¹_D）脱氢酶Dehydrogenase（截断酶或剪切酶）应答，以溶断分数电荷介入-剥离被剪切亚基上一个氢供体，使亚基信使核酸线粒体碳核L壳层分数正电荷空穴既霍尔右旋^［8］，核酸记忆CA量子密码，正常基因与致癌基因量子密码对比：

（_z^↑M¹_常基因）→（_z^↑M¹_D）+（_z^↑Mⁿ_端粒）-（_z^↑M¹_-亚基）→（_z^↑M¹_单细胞）→（_z^↑M¹_干细胞）→（_z^↑M¹_器质细胞）；

（_z^↑M¹_癌基因）→（_y^↑M¹_D）+（_z^↑Mⁿ_端粒）-（_y^↑M¹_+亚基）→（_y^↑M¹_+单）→（_y^↑M¹_干+）→（_y^↑M¹_癌细胞）；阴影部分量子密码与正常基因（_z^↑M¹_常基因）对比，携右旋y持续复制CA密码。

（_z^↑M¹_AFP）←（_z^↑M¹_D）+（_z^↑M^6#_端粒）逆转缩聚为Alpha fetoprotein，等换不守恒^［6］。不同序号n的染色体（_z^↑Mⁿ_端粒），与脱氢（截断=剪切）酶缩聚后的致癌标志物（_z^↑Mⁿ_标志物）不同。形成致癌基因的前置亚基，信使核酸线粒体碳核L分数正电荷壳层量子模型^［4］（图3）、(图4)：

癌症早期由免疫记忆→应答，责任基因指令脱氢酶剥离端粒亚基，在被剥离的（_z^↑Mⁿ_端粒x）的X=n＞60次后，责任染色体责功能区部分器质细胞，因责端粒枯竭而携带了CA密码，随着其它序号责任染色体匹配相融纠缠^［1］感知了（_y^↑M¹_+亚基）→（_y^↑M¹_+单）→（_y^↑M¹_干+）→（_y^↑M¹_CA）信息，一经发生就是CA晚期。这是通过AQP六项重大科学发现^［5］，由AQP背景理论^［2］解读致癌基因量子密码获得的结果^［3］。癌症的判断（诊断）：CA症理论上由量子密码比对可以确定，AQP后面会有（C₁₄）电镜分析方法^［9］公布，要点①血检，脱氢酶＆标志物同样超标，标志物缩聚为寡居肽（增生组织），因匹配相融壳层^［7］量子纠缠决定的。要点②烧烫伤-冻伤-药物损伤-辐射-酗酒吸烟损伤-摄入物及不良嗜好损伤-过度化妆损伤-反式物质污染及食品外加剂损伤-自腺体损伤-炎性-肿瘤…病灶病史。要点③细胞（C₁₄）电镜下端粒变短-责任染色体（_z^↑Mⁿ_端粒x）有整数倍-分数倍电荷霍尔右旋。要点④标志物不能作为CA帷一确诊依据，因为特定器质器官损伤，由责任染色体端粒与脱氢酶缩聚标志物都会超标，如孕妇、吸烟、厨师、胃炎及胃溃疡、幽门螺旋杆菌感染、辐射、嚼槟榔。

癌症的治疗；致癌基因一经发生不可逆转，未来会有“生物细胞分数电荷霍尔效应消除技术^［3］”和“致癌单核细胞透析分离技术^［9］”出现。治疗-抑制方法，一是靶向药物逆转脱氢酶阻滞端粒过快变短。二是配型或自体、配型脐带血再造健康责任干细胞回输。三是病灶大面积切除。

癌症的预防；（_z^↑Mⁿ_端粒x）变短早期基因排查，尽最大可能杜绝要点②，坚持每天体能运动＆深反射刺激运动，可排出体内右旋反式物质及其缩聚游离基等致癌物。

结语：CA基因由脱氢酶（_y^↑M¹_D）＆（_z^↑M¹_mRNA）脱离（_z^↑Mⁿ_CA）至霍尔右旋分数电荷电位，DNA碱基正链上一个或多个反链靶点，普通电镜下不可见，色谱频率服从普朗克关系式和统一变换。科学学科壁垒森严，疑难皆在壁垒边沿，诸学科领域突破边沿蓦见：临界速率^［1］＆临界恒量^［1］＆量子密码^{［4］［7］}＆量子模型^［4］＆统一变换^［1］＆量子等换不守恒统计法^［1］＆经典理论＆AQP基础理论^［2］。

参考文献：

［1］赵立武《应用量子物理学》万方《建筑工程技术与设计》2020-4-428页

［2］赵海洋《应用量子物理学基础理论思维导图》 万方《建筑工程技术与设计》2021-8-300页。

［3］赵海洋 崔成元 赵立武《AQP六项重大科学发现将带动多学科发明创新》核心期刊网《中国教师》2021-22-167页

［4］赵海洋 崔成元 赵立武《序列元素量子密码-量子模型表》核心期刊网《中国教师》杂志2021- 22-231页

［5］赵海洋 崔成元 赵立武《应用量子物理学统一场的六个节点》核心期刊网《中国教师》2021-24

［6］赵立武《高分子材料量子密码模块等换数学统计法》万方《建筑工程技术与设计》2020-2-422页

［7］赵立武《怎样用量子密码解读材料强度》万方《建筑工程技术与设计》2020-1-386页

［8］赵立武《“霍尔右旋”至糖尿病基因的量子物理机制》万方《建筑工程技术与设计》2020-2-387页

［9］赵立武 赵海洋 崔成元《量子波-粒二相性等换不守恒质-能转换机制》核心期刊网《中国教师》2021-25

［10］赵立武 赵海洋 崔成元《统一场临界速率变换的数学表达与AQP后续结论》核心期刊网《中国教师》2021-25

作者简介：赵立武.汉族.男.1963年5月中国黑龙江.采矿机电一体化.主研应用量子物理学.AQP创始-带头人。赵海洋.女.汉族.1985年11月中国黑龙江生人.大学计算机专业.主研应用量子物理学系统理论.AQP课题组长；崔成元2010年6月中国黑龙江人.女.汉族.在校学生品学兼优.学研方向基础物理. AQP课题组员。