摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)同源盒D基因簇反义生长相关长非编码RNA(HAGLR)对前列腺癌DU145细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及其机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测人前列腺癌DU145细胞和正常前列腺上皮RWPE-1细胞中HAGLR的表达水平。将体外培养的DU145细胞分为对照组(未转染)、siNC组(转染阴性对照)和siHAGLR组(转染靶向HAGLR的小干扰RNA)，采用实时荧光定量PCR检测各组细胞中HAGLR和微小RNA(miR)-6516-5p的表达水平，噻唑蓝(MTT)法、Transwell小室实验和流式细胞仪检测各组细胞增殖、侵袭和凋亡。采用双荧光素酶报告基因实验检测HAGLR和miR-6516-5p的靶向结合关系。将miR-6516-5p抑制剂(anti-miR-6516-5p)、miRNA抑制剂阴性对照(anti-miR-NC)分别与HAGLR-siRNA共转染后观察下调miR-6516-5p表达对HAGLR低表达的DU145细胞增殖、侵袭和凋亡的影响。多组间比较使用单因素方差分析和LSD-t检验，两组间比较采用独立样本t检验。结果DU145细胞中HAGLR的表达水平(4.38±1.15比1.00±0.06，t＝8.727，P<0.05)明显高于RWPE-1细胞，差异有统计学意义。siNC组细胞吸光度值(1.01±0.08比0.98±0.06，t＝0.900，P>0.05)、穿膜细胞数[(119.75±8.86)个比(124.56±11.35)个，t＝1.002，P>0.05]和细胞凋亡率[(6.62±1.06)%比(6.85±1.12)%，t＝0.447，P>0.05]与对照组比较差异均无统计学意义。siHAGLR组细胞吸光度值(0.73±0.05比0.98±0.06，1.01±0.08，t对照＝9.603，tsiNC＝8.904，P<0.05)、穿膜细胞数[(55.64±4.28)个比(124.56±11.35)个，(119.75±8.86)个，t对照＝17.043，tsiNC＝19.543，P<0.05)]明显低于对照组、siNC组，而细胞凋亡率[(19.92±3.25)%比(6.85±1.12)%，(6.62±1.06)%，t对照＝11.406；tsiNC＝11.672，P<0.05]均明显高于对照组、siNC组，差异均有统计学意义。双荧光素酶报告基因实验证实miR-6516-5p可与HAGLR靶向结合降低细胞的荧光素酶活性(0.32±0.02比1.00±0.06，t＝32.255，P<0.05)，差异有统计学意义。siHAGLR+ anti-miR-6516-5p组细胞吸光度值(0.87±0.06比0.65±0.05，t＝8.450，P<0.05)、穿膜细胞数[(93.73±6.18)个比(54.05±3.83)个，t＝16.373，P<0.05]显著高于siHAGLR+anti-miR-NC组，细胞凋亡率[(9.32±1.15)%比(19.85±2.28)%，t＝0.575，P<0.05]显著低于siHAGLR+anti-miR-NC组，差异均有统计学意义。结论HAGLR低表达可通过靶向调控miR-6516-5p抑制前列腺癌DU145细胞增殖和侵袭并促进其凋亡。
