摘要目的探讨CD137-CD137L信号（简称CD137信号）是否通过调控巨噬细胞M1/M2极性转变促进血管新生。方法将3%巯基乙酸盐肉汤诱导的小鼠腹腔原代巨噬细胞分3组，即对照组、CD137信号激动组和CD137信号抑制组，通过检测M1和M2型巨噬细胞的相关特异性标志物观察巨噬细胞表型的变化，采用流式细胞术（FCM）检测巨噬细胞表面CD137、CD86及CD206的表达，Western blot和RT-PCR检测巨噬细胞诱导性一氧化氮合酶（iNOS）、Ⅰ型精氨酸酶（Arg-1）的蛋白和mRNA表达。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测巨噬细胞培养上清中白细胞介素（IL）-12和IL-10分泌水平。将巨噬细胞和内皮细胞（bEnd.3）共培养，上室种植巨噬细胞，下室基质胶种植内皮细胞，实验分为3组，即对照组、CD137信号激动组和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）抑制组，检测各组内皮细胞的管腔形成能力。结果（1）分离的小鼠腹腔原代巨噬细胞纯度为（97.93±1.31）%，巨噬细胞表面CD137表达为（97.40±2.70）%。（2）与对照组比较，CD137信号激动组Arg-1 mRNA和蛋白表达水平较高（P<0.05），iNOS mRNA和蛋白表达水平较低（P<0.05）；与CD137信号激动组比较，CD137信号抑制组Arg-1 mRNA和蛋白表达水平较低（P<0.05），iNOS mRNA和蛋白表达水平较高（P<0.05）。流式细胞术显示，CD137信号激动组CD206平均荧光强度高于对照组（P<0.05），而CD86平均荧光强度低于对照组（P<0.01）；CD137信号抑制组CD206表达明显低于CD137信号激动组（P<0.05），CD86表达高于CD137信号激动组（P<0.01）。ELISA显示，CD137信号激动组IL-10分泌高于对照组（P<0.01），IL-12分泌明显低于对照组（P<0.01）；而与CD137信号激动组比较，CD137信号抑制组IL-10分泌较低（P<0.05），IL-12分泌较高（P<0.05）。（3）内皮管腔形成实验显示，CD137信号激动组内皮细胞小管长度大于对照组，分支数量多于对照组（P<0.05）；PPAR-γ抑制组的内皮细胞小管长度及分支数量的形成明显被抑制（P<0.05）。结论CD137信号可能通过调控巨噬细胞M1/M2极性转变促进血管新生。
