高血压脑出血病理及病理生理研究进展

高血压脑出血病理及病理生理研究进展

刘夏彤

佳木斯大学154000

摘要：高血压性脑出血疾病已经成为危害人类健康的重要疾病，高血压性脑出血是脑出血中最为常见的类型，因此应引起广泛的临床重视，帮助患者制定更加合理和科学的预防、治疗措施，来全面提升患者的生存质量。本研究旨在探讨高血压性脑出血患者的病理及病理生理变化，希望能为疾病的预防和治疗起到一定的参考作用。

关键词：高血压脑出血；病理；病理生理；研究进展

高血压脑出血是指高血压发病后，患者脑小动脉病变血压骤然升高而引起的血管破裂，该病具有极高的致残和致死率，并且随着我国人口老龄化的日渐加剧，高血压脑血管脑出血的发生率也呈现出逐年升高的态势[1-2]。临床上关于高血压脑出血的研究繁多，但至今仍未阐明高血压脑出血的病理及病理生理的机制，也使得疾病的治疗和预防存在巨大的挑战。

1高血压脑出血的发病机制

目前高血压脑出血的发病机制至今虽尚未完全阐明，但目前普遍认为脑动脉粥样硬化是高血压脑出血病理基础[3]。部分研究指出临床上认为高血压脑出血的发生与患者的脑细小血管改变及血流动力学变化有关，而高血压脑出血的高发部位主要集中于基底节区，高血压脑出血的责任血管主要为从基底动脉环和大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉发出的中央支，上述血管在血压骤然升高或血流急速变化时容易发生破裂出血。

2高血压脑出血病理研究

2.1细动脉硬化改变

大量的临床研究认为随着时间推移，中老年患者的血管往往出现退行性硬化，且随着年龄的增加，发生血管硬化的概率越高。持续性的高压会使脑实质内动脉穿支动脉和毛细血管壁承受更多的压力，中央动脉硬化会造成血管壁弹性下降，使得血管腔狭窄，在上述诸多因素的影响下血管壁原有的层次结构消失，可能会引起均质红染的胶原纤维改变。

2.2细动脉急性坏死性改变

高血压脑出血发生12小时内，脑内小血管周围炎症细胞和红细胞会造成血管出现少量浆液渗出；高血压脑出血发生24小时后，炎症细胞会进入血管壁，血管周围出现炎性渗出，星形细胞、肿胀神经细胞原固缩可见片状出血灶，高血压脑出血48小时后，炎症细胞会游离出血管壁，浸润周围脑组织，严重会引起神经元坏死；高血压脑出血发生72小时后，脑血肿周围组织出现大量炎性细胞浸润，神经元坏死，部分脑组织液化坏死。总之，在发生脑出血后，脑内炎症因子会大量释放，会加剧脑内炎症和水肿症状[4]。

2.3脑血管粥样硬化

高血压脑出血患者病灶周围组织的血管壁内皮下可见泡沫细胞，并且含有菱形腔隙的粥样物及纤维增生。可能的原因是长期高血压会使患者的脑血管内皮发生相应的病理改变，血管内皮细胞坏死脱落崩解，会进一步诱发血管退化、变薄和膨出等变化，由于血管内皮细胞的病理改变，会使得单核细胞和织织更加容易进入内皮下和聚集，会进一步转化为泡沫细胞和巨噬细胞，严重会进一步诱发动脉粥样硬化斑块形成。另外，脑细小动脉的外层主要成分为胶原，患者长期高压会使得胶原增殖、变形和增厚，上述一系列改变会使得血管壁的脆性增高。

2.4淀粉样血管病变

脑淀粉样血管病也是诱发脑出血的一个关键因素，现有的临床研究认为，脑淀粉样血管病患者多数伴有高血压病史，组织病理学证实超过30%的淀粉样血管病患者会出现混合性血管病变，即高血压性和脑血管淀粉样病变很可能同时存在。脑淀粉样血管病多发于老年患者，主要的诱发原因是淀粉样蛋白物质沉积于小动脉壁，造成血管壁增厚，血管腔狭窄，会影响脑液及脑血管，但对穿支血管影响则较小，因此淀粉样血管病多发于脑叶部位，并且出血容易呈现多发性和复发性。

2.5栗粒样微动脉瘤

栗粒样微动脉瘤是指脑内小动脉壁发生局限性扩张而引起的微动脉瘤，主要的发病原因是异常血管团脑血管壁的结构相对薄弱，长期高压下容易形成栗粒样微动脉瘤。有学者在相关研究中指出，不稳定型脑出血患者中出现异常血管团的概率更高。

3高血压脑出血病理生理研究

高血压脑出血患者由于颅内细小血管壁发生了变化，一旦血压剧烈波动，则容易造成血管破裂而诱发出血和水肿形成。脑出血主要经过动脉破裂、血肿形成及周围水肿等生理阶段，而患者的血压升高程度、出血部位及凝血功能均与患者的预后具有密切的相关性。

有学者研究发现，血肿的程度与其局部脑血容量具有密切的相关性，一般认为脑血肿周围局部血流量减少，会使得周围组织出现继发性出血的概率大大增加，而周围组织继发性损害主要表现为凋亡，而在发生继发性损害过程中，氧化还原因子-1对神经元会起到一定的保护作用。另外也有研究发现，脑出血后六小时内血清胶质纤维酸性蛋白浓度会呈现出明显的升高态势，部分学者认为，血清胶质纤维酸性蛋白可能是脑出血的重要标志物之一[5]。

小结

目前高血压脑出血的发病机制和发病进展尚未完全阐明，给疾病的治疗和预防带来了一定的难度，而随着临床上关于高血压脑出血性疾病研究的不断深入，部分学者关于脑出血后出现一系列病理及病理生理变化也作出了相应的研究，临床上应根据高血压脑出血患者的病理、病理生理变化，来对患者做出积极的治疗，积极预防脑疝发生，防止继发性脑损害。总之，开展有关于高血压脑出血病理生理机制的研究，有助于为临床治疗提供参考依据，或有助于降低患者的病死率和致残率，提升患者的生活质量。

参考文献：

[1]韦力源.高血压脑出血急诊综合治疗的进展[J].临床医药文献电子杂志，2017，4（18）：3557-3557.

[2]赵辉，席杰，田雪晴，等.高血压小鼠脑出血血管内弹性膜的病理结构变化[J].中国分子心脏病学杂志，2016，31（2）：1676-1678.

[3]廖忠银，田力，邹小媚，董又坤，邢细红，夏红波.高敏C反应蛋白及糖化血红蛋白与高血压脑出血患者颈动脉粥样硬化斑块的相关性[J].中国老年学杂志，2017，37（15）：3748-3750.

[4]符黄德，黄海能，邓元央，黄华东，罗琨祥，李传玉，罗起胜.老年高血压急性脑出血患者炎症因子水平与周围脑组织水肿的相关性[J].中国老年学杂志，2017，37（12）：2924-2926.

[5]高改云，侯冰洁，郭娜，等.微创血肿清除术对脑出血患者血清胶质纤维酸性蛋白及铁蛋白变化的影响[J].海南医学，2012，33（10）：32-33.