静脉溶栓配合丁苯酞注射液治疗急性脑梗塞患者的效果观察

静脉溶栓配合丁苯酞注射液治疗急性脑梗塞患者的效果观察

常红刘秀清胡海娟

常红刘秀清胡海娟

（保定市第一医院河北保定071000）

【中图分类号】R743【文献标识码】A

溶栓治疗是目前公认的能使脑梗死闭塞血管再通,促进患者神经功能恢复的有效方法。阿替普酶溶栓治疗是目前公认的能使脑梗死闭塞血管再通,促进患者神经功能恢复的有效方法,为临床急性脑梗死有效治疗提供了依据。但是静脉溶栓后带来的再灌注损伤、继发的脑出血有很大程度上限制了该方法的使用。丁苯酞注射液对于脑梗死缺血半暗带的微循环具有显著的重构作用，对于缩小脑梗死面积、保护缺血缺氧部位细胞线粒体功能，提高血管内皮细胞中一氧化氮及前列腺素I的含量，维持有氧代谢，抑制和减少氧或羟自由基组织的损害。同时临床研究提示，丁苯酞还可显著改善脑梗死急性期神经功能障碍，促进梗死区侧支循环的建立，改善微循环，减少局部代谢产物堆积。课题组对时间窗内到院患者首先实施阿替普酶静脉溶栓，并给予丁苯酞氯化钠注射液治疗取得了良好效果。现将保定市第一医院神经内科110例首次急性脑梗死患者给予溶栓治疗的患者总结如下：

1资料与方法

1.1一般资料选取本院神经内外科2013年1月-2015年3月收治的符合rtPA静脉溶栓治疗的急性脑梗死患者,共110例。年龄最大者78岁,最小者45岁,平均年龄69.1岁;其中男68例,女42例。高血压88例,房颤31例,糖尿病27例,吸烟50例,高脂血症27例,高同型半胧氨酸28例,神经功能缺损评分为22.9，rtPA平均剂量62.4mg,溶栓平均时间窗157.6min。溶栓前脑CT均无早期梗死表现。根据《中国急性缺血性脑卒中诊治指南》纳人溶栓病例及剔除排除病例。

1.2方法110例患者随机分成对照组和治疗组，各55例，两组患者进行常规治疗，并应用应用阿替普酶进行治疗，其用法是：根据体重计算用量，以0.9mg/kg(最大剂量为90mg)加人100ml0.9%Nacl静脉滴注,其中10%在1min内静脉推注,其余持续lh静滴。治疗组在基础治疗上给予丁苯酞氯化钠注射液100ml，每日两次静脉输液。

1.3观察指标观察两组患者在进行治疗前以及1、7天后神经功能缺损评分情况。观察两组患者在进行治疗前后血浆PT、D-二聚体的变化。

1.4疗效评定标准根据1995年全国第四次脑血管病学术会议制定的NFDSneurologicalfunctionaldeficitscores（神经功能缺损程度标准）评定本研究中患者的临床疗效。

基本痊愈：患者的病残程度为0级，NFDS评分减少91%~100%；显著进步：患者的病残程度为1~3级，NFDS评分减少46%~90%；进步：患者的NFDS评分减少18%~45%；无变化。患者的NFDS评分减少17%或

不足17%；恶化：患者的NFDS评分增加18%或18%以上；死亡。

显效率=进步率+显著进步率+基本痊愈率。

1.5统计学方法本研究中的数据全部应用SPSS13.0统计学软件进行分析，计数资料采用X2检验，计量资料采用t检验，P<0.05表示差异有统计学意义。

2.结果

2.1两组患者神经功能缺损评分的分析在为两组患者进行治疗前、治疗后第1d、第7d为其进行神经功能缺损评分，结果显示，两组患者进行治疗后第1d、第7d的神经功能缺损评分相比较差异显著，有统计学意义（P﹤0.01）。详情见表1：

表1两组患者神经功能缺损评分的分析

注：△P＞0.05；★P﹤0.05

3.讨论

急性脑梗死又称之为缺血性脑卒中，是局部脑组织由于血液循环障碍、缺血缺氧而导致的软化坏死。急性脑梗死是最常见脑血管病，约占脑血管疾病的７５％，其病死率高达１０％～１５％，其致残率更高，即使康复后也极易复发，而复发性脑梗死患者病死率将大大增加。也正因为如此，急性脑梗死对于患者自身、家庭以及社会均会带来巨大负担。

溶栓治疗的目的就是尽早开放闭塞血管并恢复血流，从而挽救处于可逆性损伤状态的半暗带组织，目前静脉溶栓临床操作可行性佳，静脉溶栓使用药物为rtPA和尿激酶，据报道应用rtPA对３小时内超早期脑梗死溶栓治疗能有效降低患者致残率，明显改善临床症状，得到美国卒中协会指南的认可。

丁苯酞为新型急性脑梗死治疗药物，用药后可对血管完整性进行保护，从而增加血管血流速度，加强缺血区的微血管数量，恢复缺血区血流灌注，快速缓解脑组织缺血、缺氧症状。通过将机体中线粒体ATP酶活性提高，维持线粒体膜稳定性，增强线粒体复合酶IV活性，起到对线粒体结构保护作用，从而起到减少细胞死亡，增强机体组织能量代谢作用。通过对炎症反应进行有效抑制，从而促使细胞中花生四烯酸、钙库释放量得以抑制，从而起到增强抗氧酶活性，抑制谷氨酸释放、减少细胞凋亡作用。同时，丁苯酞可以起到改善神经功能缺损作用，对梗死面积有明显减少作用。

本实验结论为进一步深入探讨丁苯酞对脑缺血再灌注损伤的保护作用的机制，及为临床上寻找脑缺血再灌注损伤的治疗靶点提供基础实验依据。

参考文献

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