抗栓治疗与脑微出血及缺血性脑卒中后出血转化的关系

抗栓治疗与脑微出血及缺血性脑卒中后出血转化的关系

王伟

王伟

聊城市第三人民医院山东聊城２５２０００

【摘要】目的探讨抗栓治疗与CMBs及缺血性脑卒中后脑出血转化(HT)的关系.方法选择１２７例急性缺血性脑卒中患者,入院３天内均行SWI序列检查,将患者分为CMBs阳性组和阴性组,记录CMBs发生例数、病灶部位、数目,记录患者的性别及年龄、病史及口服抗栓药物情况.所有患者入院后根据个体化原则予以抗血小板或抗凝治疗.治疗后２周复查SWI及CT.观察两组患者CMBs的总数、部位有无变化,有无HT.结果抗栓治疗与CMBs的发生无明显相关(P＞０．０５),合并CMBs的抗血小板治疗患者(１０．４％)与抗凝治疗患者(１４．３％)相比差异无显著性(χ２＝０．３２４,P＝０．５６９).抗栓治疗２周后CMBs阳性组的CMB部位、总数与入院时比较差异无统计学意义(P＞０．０５),CMBs阴性组未发现新的CMBs.CMBs阳性组发生HT３例(８．８２％),CMBs阳性组发生HT８例(８．６０％),两组比较差异无统计学意义(χ２＝０．００２,P＝０．９６９).结论抗栓治疗与CMBs的发生及HT无关.【关键词】脑微出血;缺血性脑卒中;出血转化;抗栓治疗【Abstract】ObjectivTostudytherelationshipabouttheantithrombotictherapywithcerebralmicrobleedsandpost－ischemicstrokehemorrhagictransforＧmation(HT)．MethodsToselect１２７casesofacuteischemicstrokepatients,SWIsequencewasperformedwithin３daysafteradmission,thepatientswerepidedintoCMBspositivegroupandnegativegroup．ThenumberofCMBs,thelocationandnumberoflesionswererecorded．Thesexandageofpatientsandthehistoryofthepatientsandtheoraldrugresistancewererecorded．Afteradmission,allpatientsweretreatedwithantiplateletoranticoagulanttherapyaccordingtotheprincipleofinpidualization．２weeksaftertreatment,SWIandCTwerereviewed．ThetotalnumberandlocationofCMBsandwhetherornotHTinthetwogroupswereobserved．ResultsAntithrombotictherapyandtheincidenceofCMBShadnosignificantlycorrelated(P＞０．０５)．Therewasnosignificantdifferenceintheantiplatelettherapypatients(１０．４％)andanticoagulationtherapypatients(１４．３％)(χ２＝０．３２４,P＝０．５６９)．TherewasnosignificantdifferenceinthenumＧberofCMBsitesandthetotalnumberofCMBspositivegroup(P＞０．０５)after２weeksoftreatment,andthenewCMBswasnotfoundinCMBsnegativegroup．IntheCMBSpositivegroup,３caseswereHT(８．８２％),IntheCMBSpositivegroup,８caseswereoccurred(８．６０％)．Thedifferencebetweenthetwogroupswasnosta【tKisetyicwalorsdigsn】ificance(χ２＝０．００２,P＝０．９６９)．ConclusionTheantithrombotictherapyisnotassociatedwiththeoccurrenceofCMBsandHT．Cerebralmicrobleeds;Ischemicstroke;Hemorrhagictransformation;Antithrombotictherapy【中图分类号】R７４３．３【文献标识码】B【文章编号】１００１－５３０２(２０１５)０９－０６５８－０２

缺血性脑卒中是最常见的卒中类型,脑出血转化(hemorrhagictransforＧmation,HT)是脑梗死最常见的并发症,常发生于病后２周.抗栓治疗作为公认的卒中急性期及二级预防的治疗措施,其风险在于可能导致或增加出血转化.脑微出血(cerebralmicrobleeds,CMBs)是以脑实质微小出血为主要特征的脑小血管病之一,研究发现,CBMs具有脑出血转化的可能.因此,对急性缺血性脑卒中合并脑微出血的抗栓治疗亦提出了疑问.本研究通过MRI的磁敏感加权成像(susceptibilityweightedimaging,SWI)序列对急性缺血性脑卒中患者在进行抗栓治疗的前后行CMBs检测,观察伴有CMBs的急性缺血性脑卒中患者的抗栓治疗的出血性转化情况.１资料与方法

１．１研究对象连续选取２０１４年６月~１２月在我院神经内科住院的急性缺血性脑卒中的患者(发病时间≤７２h),共１２７例,男性７１例,女性５６例,年龄６１~９１岁.记录患者的性别及年龄,询问患者有无高血压、糖尿病、冠心病、既往脑卒中及口服抗栓药物情况.本研究方案经医院伦理学委员会批准,所有患者及其家属签署知情同意书.

１．２检查方法所有患者于入院时及服用抗栓药物后２w均行GE１．５TMRI及CT检查,检查结果由２名经验丰富的影像科医师阅片分析,CMB在影像上定义为均匀一致的、直径为２~５mm,边界清楚,周围无水肿,排除血管间隙、钙化及脑血管畸形等[１].记录CMBs的数量及部位,按检出CMBs数分为轻度:１~２个;中度:３~１０个;重度:＞１０个;脑出血转化:定义参考美国国家神经系统疾病和卒中研究所(NINDS)[２].１．３所有患者入院后根据个体化原则予以抗血小板或抗凝治疗.抗血小板治疗选用拜阿司匹林(１００~３００mg/d)和/或氯吡格雷(７５mg/d);抗凝治疗主要采用华法林,剂量依据国际标准化比值(INR)调整,INR目标值为２．０~３．０;１．４观察所有患者在接受抗栓治疗过程中CMBs数量及部位的变化,计算脑出血转化的发生率;

１．５统计学方法采用SPSS１４．０统计软件,计量资料采用均数±标准差()表示,计数资料采用率表达.单因素分析采用独立样本t检验及χ２检验或,多因素分析采用Logistic回归,以P＜０．０５为差异有统计学意义.

２结果２．１所有患者入院时根据MRI检查结果发现CMBs阳性组３４例,占２６．８％,共计CBMs２１１个,分布于皮质－皮质下１４５个、基底节－丘脑区５１个、幕下１６个,其中轻度１４例、中度１５例、重度５例.两组比较阳性组患者在年龄、高血压病史方面差异有统计学意义(P＝０．０１７、０．００５);两组在性别、糖尿病、冠心病、脂代谢紊乱、吸烟、饮酒、口服抗栓药物方面,差异无统计学意义(P＞０．０５).

２．２不同抗栓治疗与患者CMBs的关系１２７例患者中既往服用抗栓药物１２４例,其中抗血小板聚集药物９６例,１０例合并CMBs,抗凝药物２８例,４例合并CMBs.合并CMBs的抗血小板治疗患者(１０．４％)与抗凝治疗患者(１４．３％)相比差异无显著性(χ２＝０．３２４,P＝０．５６９).２．３抗栓治疗２周后复查SWI,CMBs阳性组的CMB部位、总数与入院时差异无统计学意义(P＞０．０５),CMBs阴性组未发现新的CMB.

２．４两组患者HT发生率比较CMBs阳性组发生HT３例,发生率为８．８２％,CMBs阳性组发生HT８例,发生率为８．６０％,两组比较差异无统计学意义(χ２＝０．００２,P＝０．９６９).３讨论急性缺血性脑卒中后出血性转化的情况临床上并不少见,与缺血后血管壁的损伤、血流再灌注损伤、大面积脑梗死、心源性栓塞、NIHSS评分等因素有关[３];研究发现,脑微出血作为微小血管病的标志,与慢性高血压、白质脑病、淀粉样变性等因素有关[４],是症状性脑出血预测指标之一[５].本研究发现抗栓治疗未增加CMBs的新发个数、未增加缺血性脑卒中合并CMBs的出血转化.目前对急性缺血性脑卒中患者合并CMBs能否应用抗栓治疗尚无定论.

大部分研究针对脑梗死合并CMBs患者应用抗血小板聚集药物的情况:应用抗血小板聚集药物的患者CMBs的发生率较高,且发生率与服药剂量呈正相关[３];脑梗死合并CMBs患者服用抗血小板聚集药物继发症状性脑出血的危险性和病死率随着CMBs病灶的数目而增加,尤其是当病灶≥５个时特别明显[６].但Lee[７]研究发现急性脑梗死患者CBMs的发生及脑出血转化与抗血小板聚集药物治疗无明显相关性.国内张春生发现抗血小板聚集治疗与CBMs发生无关,亦未增加脑梗死合并CBMs患者出血转化的风险.在使用抗凝药物方面,罗小娜研究显示CMBs增加抗凝药相关出血风险[８],代成波研究发现抗血小板聚集和/或抗凝治疗未增加缺血性脑卒中合并CMBs的早期出血转化[９].因此,在合并CMBs的急性脑梗死患者,使用抗栓药物治疗与CMBs的发生及脑梗死后出血性转化无明显相关,抗栓治疗并不增加CMBs发生率,不增加出血转化的危险;但是对伴有CMBs≥５个的急性脑梗死患者应用栓药物治疗时,仍需持谨慎态度,应权衡受益与风险,进行个体化治疗.

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