儿科氧疗并发症

儿科氧疗并发症

张秀芬

张秀芬(黑龙江省绥芬河市中医院157300)

【中图分类号】R72【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2010)33-0384-02

氧象药物一样，如果过量，可致中毒，而这一点并未引起所有医务人员的警惕。因此了解和掌握氧疗并发症是临床护理中的重要内容之一。下面重点介绍儿科氧疗并发症。

一、氧为什么会引起中毒

氧本身是无毒的。然而氧的浓度只要高于空气中的氧含量(空气含氧20.9％)就会对机体产生毒性作用。氧对机体的毒性作用不是由于氧本身的反应能力，而是由于氧分子还原生成水时产生的许多产物——氯自由基的作用(包括过氧化氢，过氧化根、羟基根和游离氧)。在正常情况下，不必顾虑氧自由基的危害，因为机体具有抗氧化系统的清除能力。只有当长时间吸入高浓度(80-100％)氧或接受高压力(1-2个大气压)氧治疗时，使体内产生的氧自由基超过自身解毒能力时才发生氧中毒，引起生物体不良的氧化反应，可氧化组织的蛋白质、脂肪，损伤细胞膜，当血管内皮细胞损伤后，血管通透性增加，大分子物质漏出，导致问质水肿，故临床上可出现肺水肿。有损伤就有修复进而出现胶质增生，细胞增殖等，表现为肺纤维化，眼晶体后纤维增生症。

二、儿科临床常见的氧疗并发症

儿科临床常见的氧疗并发症可分为两大类：①用氧疗所造成的毒性作用。②用氧过程中的附带问题。

用氧疗所造成的毒性作用

高压力、高浓度氧持续吸入时，转运到全身组织，因此对全身各系统组织均可发生中毒反应，严重者可致死亡。对神经系统：可抑制脑组织中酶的活性，而出现抽搐、惊厥和癫痫大发作，还可使交感神经活动兴奋，出现感觉异常。对血液循环系统：可引起衰老的红细胞和未成熟的红细胞破坏。对胃肠系统；可出现厌食，恶心。对呼吸系统：可使新生儿或早产儿发生支气管肺发育不全(成人表现为肺纤维化)。对视网膜血管：新生儿，尤其是早产儿可导致眼晶体后纤维增生，甚至引起永久性失明。

下面重点讨论儿科最常见的眼晶体后纤维增生症和支气管肺发育不全。

1.眼的氧中毒是晶体后纤维增生症(RLF)

50年代我院曾收治一例出生体重为450克，胎龄为20周的早产儿，入院后即给综合治疗，一直置于孵育箱培养，并用纯氧吸入持续达5个月之久(因当时并不知道持续吸入纯氧可致中毒)。患儿经过顺利，体重逐渐上升达2300克康复出院。这在当时仅仅只有450克的早产儿能存活下来，在世界上还未报道过，可算是医学上的一个突破。但可惜的是患儿虽然逐渐长大，到一岁时，一般情况均良好，两眼却看不见东西，发生了RLF，成为永久性失明的盲童。临床实践告诉了人们持续用氧的危害性。新生儿、早产儿只要给予仅仅几个小时的100％的氧就能引起晶体后纤维组织形成。

发生晶体后纤维增生症常与下列因素有关：①低出生体重是晶体后纤维增生的重要发病因素。据国外报道，出生体重低于1000克者，发病率可达100％，1500～2000克可下降至34％，胎龄<28周，发病率为90％，>34周可降低17％。由此可见出生体重在1500克上下，以及胎龄在34周前后的早产儿之间，RLF发病率有显著差异。②各种营养不良症均可影响机体对高浓度氧的敏感性。营养缺乏对高浓度氧的敏感性升高的主要原因是组织抗氧化系统生成不足。如维生素E缺乏。⑨其它因素如低体温(因低体温可使新生儿、早产儿新陈代谢增加，耗氧量增加)，窒息，反复发作的呼吸暂停，呼吸窘迫综合征，动脉导管未闭，充血性心衰等可能因需长时问吸入高浓度氧而发生RLF。

预防：关键是早期保护，维持吸氧浓度<40％，PaO2在60-90mmHg间歇给氧，可避免发生这一并发症。对未成熟儿患呼吸窘迫综合征必需用高浓度氧吸入者，须进行严密的眼科监护，及时作出早期诊断。

2.肺的氧中毒是小儿支气管肺发育不良症(BPD)。

BPD的发生与氧中毒有密切关系。临床证明：①高浓度氧吸入时间缩短及氧浓度降低时，BPD的发生可减少。②BPD的病理改变与氧中毒十分相似。氧中毒时主要为弥漫性肺泡损害及间质纤维化，BPD时有广泛的肺泡内纤维化，二者区别仅在量上而无质的区别。⑧机械通气：插管及机械通气对BPD发病很重要。而高浓度氧常与机械通气同时应用。因此氧加压力和时间即可造成BPD。

预防：①避免早产发生。因早产儿肺不成熟，缺乏表面活性物质，在机械通气时肺易受压力影响而损伤。③有呼吸道分泌物堵塞者应随时用吸引器清除呼吸道分泌物，保持病儿呼吸道通畅。③新生儿需氧疗时应避免使用过高浓度氧，采用OPAP(持续正压呼吸)可改善给氧，减低需氧浓度。④新生儿需人工呼气时，避免应用过高压力，如早用CPAP+IMV(间歇强制呼吸)，用低而适宜的吸入压，及早脱离呼吸器。