黄芪对心血管系统的作用

黄芪对心血管系统的作用

李杰

河南省平舆县中医院463400

摘要：近几年人们对黄芪进行了广泛的研究，证实了黄芪具有多方面的作用。本文主要就黄芪在心血管方面的作用综述如下。

关键词：黄芪；心血管系统；作用

现代医学研究表明，黄芪有增强机体免疫功能、保肝、利尿、抗衰老、抗应激、降压和较广泛的抗菌作用。能消除实验性肾炎蛋白尿，增强心肌收缩力，调节血糖含量。黄芪不仅能扩张冠状动脉，改善心肌供血，提高免疫功能，而且能够延缓细胞衰老的进程。黄芪食用方便，可煎汤，煎膏，浸酒，入菜肴等。药用黄芪有2种：豆科植物紫云英膜荚黄芪和蒙古黄芪的根。近年来对黄芪药理做了大量的研究工作，本文主要介绍黄芪及其有效成分的心血管药理研究进展。

1.对血压、血管的影响

黄芪具有降压作用，近年来对黄芪的降压机制及有效成分进行了深入的研究，认为α-酪氨酸、黄芪皂甙甲等是黄芪降压作用的有效成分，降压机制与扩张血管、利尿、中枢脑神经、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、激肽释放及羟脯氨酸等方面有关。黄芪扩张血管的作用与胆碱能系统和组胺的释放或肾上腺素α、β受体无关，黄芪水提物能通过血管平滑肌细胞（VSMC）诱导一氧化氮（NO）合成酶（NOS）的产生，而促进NO的生成，介导血管的扩张，抑制VSMC的增殖，抑制老年大鼠主动脉中胶原含量的升高，对调节血压、控制动脉硬化等有积极作用。NO为内皮衍生的松弛因子，具有扩血管和抗血小板聚集作用，当血管内皮细胞（VEC）受氧自由基（OFR）等损伤时NO释放减少，而AS能增加NO含量，提示AS具有扩张血管，降低区域血管阻力的作用，能保护VEC[2]。另有报道，高浓度的葡萄糖能损伤血管内皮，并且导致VEC内过氧化、OFR增加，造成膜脂质过氧化，氧化低密度脂蛋白增加，使VEC的紧密连接受损，通透性增加，有利于大分子物质通过内皮而沉积在基膜，甚至促进VEC死亡，还可通过细胞因子产生增加而导致心肌毛细血管减少、基膜增厚。而黄芪多糖（APS）的恢复血浆胰岛素水平、降低血糖、抗OFR作用能抑制上述各个环节，可能是保护VEC的机制。

2.对心功能的影响

黄芪有增加心排血量的作用。动物实验发现，不同浓度黄芪注射液灌注液（500mgL、100mgL、20mgL）均能使离体大鼠心肌收缩幅度明显增加；并且高浓度灌注液给药5min后能使心率明显增加，中、低浓度灌注液使心率变化不大。实验发现黄芪皂甙Ⅳ（XGA）是黄芪正性肌力作用的主要成分，在XGA50～200μgml的浓度范围之间时，能使离体豚鼠乳头肌产生正性肌力作用，并呈浓度依赖性增强，30μgml以下则呈负性肌力作用。黄芪正性肌力作用机制可能是：①抑制PDE的活性，其作用强度呈明显的剂量依赖性关系，PDE是cAMP的水解酶，PDE被抑制后cAMP分解减少，心肌细胞中cAMP浓度增加，介导Ca2+内流增加，并促进肌浆网内Ca2+的释放，从而使心肌细胞的兴奋-收缩耦联活动加强。②AS200μgml能使培养大鼠心肌细胞静息电位减少9.3mV，这与心肌细胞静息电位中约有10mV来自Na+-K+-ATP酶的报道完全吻合，提示AS具有强心甙样作用，可能是通过作用于Na+-K+-ATP酶而实现其正性肌力作用的。③增加心肌β受体数目。④增加心肌组织Na+-K+-ATP酶活性，认为XGA的强心作用可能与增加钙调素-心肌收缩蛋白对钙的敏感性有关。

3.对病毒性心肌炎的作用

杨英珍在35例病毒性心肌炎患者中，用核斌心血管造影方法，观察到静脉滴注黄茂注射液或用黄蔑口服液后，可使患者左室射血分数、相对搏出量明显提高，室壁活动异常情况改善。任伟用黄芪注射液治疗病毒性心肌炎心功能减退患者36例，结果左室舒张末内径、收缩末内径明显缩小，心排血量、左室射血分数等指标明显升高，同时患者临床症状明显缓解。应用黄蔑后柯萨奇B病毒性心肌炎患者免疫功能得到了恢复，患者血清Q、下干扰素效价明显提高，自然杀伤细胞活性显著增高。这些观察均证实了黄芪对病毒性心肌炎有较好的疗效。为了明确黄茂的作用特点，丙涛等用常规细胞内微电极技术及实时微机数据处理系统记录心肌细胞电活动参数，研究了不同时期用黄芪对急性实验性小鼠柯萨奇B病毒性心肌炎模型心肌细胞异常电活动影响，结果发现在感染同时和感染病毒后3天开始每天给小鼠腹腔注射黄茂（每只0.890/.4ml）1周后，能使心肌炎小鼠心肌异常电活动得到部分改善，而感染病毒前1天1次性腹腔注黄芪（每只0.89/0.4ml）对心肌炎小鼠心肌细胞异常电活动没有影响。提示感染早期使用黄茂对急性柯萨奇B3病毒性心肌炎有一定防治作用。

4对缺血缺氧心肌的保护作用

应用兔离体心肌再灌注损伤模型，在Thomas液加入黄芪注射液，检测冠脉流量、冠脉回流液中肌钙蛋白-T和腺苷释放、心肌组织中丙二醛（MDA）及外部-5′-核苷酸酶的活性。结果发现黄芪能有效地保护外部-5′-核苷酸酶的活性；能使腺苷释放及冠脉流量明显增加，能明显降低冠状循环阻力；能使MDA含量及肌钙蛋白-T释放明显减少，从而减少心肌损害。

应用家兔失血性休克再灌注模型（SR），观察损伤后血浆中NO代谢终产物亚硝酸盐的变化及黄芪总黄酮（TFA）和磷脂酶A2（PLA2）阻断剂氯喹（Chlq）治疗对其的影响。实验数据表明，SR后24h内血浆中亚硝酸盐含量，与血pH值及二氧化碳总量下降呈正相关；TFA和Chlq可在一定程度上阻断NO的减少，且对维持体内酸碱平衡有一定作用，使水解产物TXB2PGI2比值显著降低，证明TFA对缺血再灌注损伤具有防护作用。TFA抑制TXB2合成的机制可能是：①抑制OFR形成，间接减少PLA2的激活。②直接抑制环氧化物酶，减少花生四烯酸到TXB2的转化。临床研究证实：体外循环主动脉阻断后及恢复灌流后，OFR明显增加，脂质过氧化显著加强；反映体外循环过程中心肌损伤指标的血清中谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、肌酸磷酸激酶、肌酸磷酸激酶同工酶活性亦明显升高。黄芪注射液可降低MDA的含量，提高超氧化物歧化酶的活性，减少心肌酶的释放，且黄芪注射液具有升高再灌注后NO及NOS活力的作用。

5.对心肌电活动的影响

在大鼠冠脉结扎再灌注的模型上，于再灌注时给静脉注射黄芪总黄酮后可明显降低再灌注性心律失常室速及室颤的发生率，延迟其出现时间并缩短其持续时间，能促进缺血型ST段的恢复。黄芪注射液能减轻柯萨奇B3病毒心肌炎小鼠心肌病变，改善急性VMC及VMC后遗心律失常。

综上所述，黄芪是心血管内科常用药物之一，黄芪或黄芪的有效成分AS、TFA、APS均具有肯定的心血管药理作用，能保护VSMC、抗动脉硬化，扩张血管、降低血压，增加心肌收缩力和心排血量，保护缺血缺氧和病毒感染的心肌，改善心肌细胞的电活动，改善血液流变学指标等。能治疗冠心病、VMC、心力衰竭等疾病，疗效可靠，副作用较少。

参考文献：

[1]王杰超.黄芪对心血管系统作用的药理研究[J].医学综述，2003，9（5）：315-316.

[2]黄玫，曲晶，李晓天，王丹丹.黄芪化学成分及对心血管系统作用的研究进展[J].中国老年学，2009，29（11）：1451-1453.

[3]雷正一.黄芪对心血管系统功能的影响[J].上海医药，2015（2）：32-35