小剂量山莨菪碱辅佐治疗小儿肺炎疗效观察

小剂量山莨菪碱辅佐治疗小儿肺炎疗效观察

谢圣玲

谢圣玲（黑龙江省齐齐哈尔市甘南县人民医院162100）

【中图分类号】R725.6【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2010)35-0185-02

【摘要】目的观察小剂量山莨菪碱佐治小儿肺炎的疗效。方法将89例患儿随机分为对照组44例与治疗组45例，治疗组在常规治疗的同时加用小剂量山莨菪碱注射液，每次0．2～0．3mg／kg。静滴，每日1次，连续应用3～5d。结果退热咳嗽肺部啰音消失时间治疗组优于对照组(p<0．05)。结论小剂量山莨菪碱治疗小儿肺炎，可加速症状体征的消失，疗效良好。

【关键词】小儿肺炎小剂量山莨菪碱疗效

小儿肺炎是儿童的常见病多发病，以发热、咳嗽、呼吸困难和肺部固定性的中，细湿啰音为主要表现。由于病因较复杂，临床单用西药或中药治疗控制感染及时对症治疗，临床效果欠佳，为了减轻症状，缩短疗程，本组资料为我院2008年月1月至2009年10月使用小剂量山莨菪碱佐治疗小儿肺炎，收到良好疗效，现将报道如下。

1临床资料

1．1一般资料参照《实用儿科学》第7版中小儿肺炎诊断标准的我院患儿89例，随机分为两组，山莨菪碱治疗组45例，男25例，年龄2个月至7岁，平均2．9岁。其中小儿支气管肺炎热36例，毛细支气管炎9例，病程3～9d，平均5d，发热32例，体温37.8～40.1℃，平均38.5℃；咳嗽45例肺部体征阳性者45例，其中闻及哮鸣及粗中湿啰音22例，仅闻及细湿啰音者10例，闻及细湿啰音及哮鸣音13例。对照组：44例，男24例，女20例，年龄1个月～9岁，平均2．7岁。其中支气管肺炎36例，毛细支气管炎8例。病程3～10d，平均5．8d，发热30例，体温37．6℃～39．8℃，平均38．3℃，咳嗽44例，肺部体征阳性者44例，其中闻及哮鸣音及粗中湿啰音20例，仅闻及细湿罗音者13例，闻及细湿罗音码11例。两组年龄性别病程病情等无显著性差异，所有患儿均无出血倾向。

1．2治疗方法与结果

治疗方法：对照组应用常规抗感染，对症治疗。山莨菪碱治疗组在对照组基础上加用小剂量山莨菪碱性注射液每次0．2～0．3mg／kg，静滴，每日1次，连续应用3～5d。结果：两组退热咳嗽肺部罗音消失时间比较，治疗组优于对照组。

表一治疗组和对照组疗效比较表

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1.3不良反应：治疗组45例中34例患儿治疗后发生面色潮红，口干，经休息后上述症状均能在1～2小时内自行消失。所有患儿未见头痛出血排尿困难等副反应。

3讨论

山莨菪碱具有解除血管平滑肌痉孪，改善微循环，减少内皮细胞损伤，稳定溶酶体膜，抗氧自由基，解除血小板聚集和释放，改善缺血区组织和器官的血液灌注等多种作用。由于肺炎时，患儿肺部炎症使呼吸膜增厚及下呼吸道阻塞而导致通气换气功能障碍，肺氧合作用不足，致低氧血症。许逢明报道重症肺炎患儿缺氧和内毒素引起血管内皮细胞的损伤。应用山莨菪碱可抑制血栓素A2的合成，解除血小板聚集，减少内皮细胞的损伤，对肺炎的转归可能有积极的临床意义。

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在肺部感染性疾病中可升高。而TNF-α激活粒细胞损伤内皮细胞血小板等，进一步释放氧自由基，溶酶体介质引起组织细胞损伤，最后出现多器官功能障碍。因此，抗氧自由基，稳定溶酶体膜阻断溶酶体介质释放，减轻过度反应导致的自身破坏，防止肺组织细胞损伤，改善微循环的作用。本文应用小剂量山莨菪碱佐治小儿肺炎，发热，咳嗽，肺部啰音消失时间均较对照组缩短，疗效良好，不良反应仅有面色潮红口干经休息1～2小时，上述症状均能自行消失，未见其他不良反应。

小儿肺炎患者大多起病较急，主要症状为发热、咳嗽、气促。①热型不定，多为不规则发热，亦可为弛张热、稽留热，新生儿、重度营养不良患儿可不发热或体温不升。②咳嗽较频繁，早期为刺激性干咳，以后有痰，新生儿、早产儿则表现为口吐白沫。③气促多发生于发热、咳嗽之后，呼吸加快，可达40～80次／分，并有鼻翼扇动，重者呈点头状呼吸、三凹征明显、唇周发绀。肺部体征早期不明显或仅呼吸音粗糙，以后可闻固定的中、细湿啰音，叩诊多正常。若病灶融合扩大累及部分或整个肺叶，则出现相应的肺实变体征，如语颤增强、叩诊浊音，听诊呼吸音减弱或出现支气管呼吸音。重症除呼吸系统外，还可累及循环、神经和消化系统，出现相应临床表现。

早期合理治疗并发症少见。若延误诊断或病原体致病力强可引起并发症。在治疗过程中，中毒症状或呼吸困难突然加重，体温持续不退、或退而复升，均应考虑有并发症可能。①脓胸常由葡萄球菌引起，革兰阴性杆菌次之。常累及一侧胸膜。患儿呼吸困难加重、患侧呼吸运动受限，语颤减弱，叩诊浊音，听诊呼吸音减弱或消失。当积液较多时，纵隔、气管移向对侧。②脓气胸肺脏边缘脓肿破裂与肺泡或小支气管相通即造成脓气胸。患儿病情突然加重，咳嗽剧烈、烦躁不安、呼吸困难、面色青紫。胸部叩诊在积液上方为鼓音，下方为浊音，呼吸音明显减弱或消失。若支气管胸膜瘘的裂口处形成活瓣，空气只进不出，即形成张力性气胸。③肺大泡多系金黄色葡萄球菌感染。细支气管管腔因炎性肿胀狭窄，渗出物粘稠，形成活瓣阻塞，空气能吸入而不易呼出，导致肺泡扩大、破裂而形成肺大泡。其大小取决于肺泡内压力和破裂肺泡的多少。体积小者，可无症状；体积大者引起急性呼吸困难。此外还可引起肺脓肿、化脓性心包炎、败血症等。

参考文献

[1]许逢明，李昌荣．重症炎患儿消脂蛋白(α)和D-二体变化的临床意义[J]．中国实用儿科杂志，2002，17(5)：294.

[2]王旭，潘存媒，陆航．肺炎患儿血桨内皮素和心钠素及动脉血氧分压间关系初探[J]．中国实用儿科杂志，1998，13(1)：38.

[3]欧茜综述，骆云鹏，杨锡强．肿瘤坏死因了-a儿科临床研究进展[J].儿科药学，2000，8(3)：13.

[4]胡亚美，江载芳.诸福棠实用儿科学[M].7版.北京：人民卫生出版社，2002.

[5]马红秋.肺炎支原体感染的治疗进展.中国实用儿科杂志，2004，19（9）：571.