输尿管损伤的临床分析

(整期优先)网络出版时间:2017-12-22
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输尿管损伤的临床分析

谢光彪

(湘西自治州人民医院416000)

1.输尿管的解剖特点

输尿管属于腹膜外器官肌性管道,肾盂和膀胱分别为在第二腰椎起点和终点,全长、平均管径分别为20-30cm、0.5-1cm。依据输尿管走行位置分输尿管为三部分,即腹部、盆部、壁内部,依据手术途径分三段,即输尿管为上段、中段、下段,界限为骶髂关节上下缘。输尿管全成有输尿管壁内段、肾盂输尿管连接处、输尿管从髂血管跨过处三处狭窄,其中最为狭窄的为输尿管壁内段。

2.输尿管损伤的原因

输尿管损伤在临床较为少见,医源性、外伤性损伤是其主要诱发因素。1)输尿管损伤的常见病因为医源性输尿管损伤,达到了0.05%-30%的发生率[1],妇科盆腔手术、下腹部手术较为常见。相关医学研究表明[2],输尿管损伤率在妇科盆腔手术时达到了0.33%-0.35%。依据其走形,女性输尿管向膀胱进入处、在子宫膀胱辅带走形部分、骸动脉交叉处、子宫动脉交叉处、卵巢窝分叉处五处极易受手术损伤。手术过程中,由于缺乏清晰的解剖,大块结扎,造成误结扎、撕脱、部分切除输尿管的现象。同时,输尿管的血液供应在手术操作的作用下受到损伤,也会造成输尿管缺血坏死。此外,输尿管镜、膀胱镜等内镜操作在飞速发展和日益广泛应用的泌尿外科腔镜技术的作用下对输尿管具有日益增多的损伤。相关医学研究表明[3],输尿管损伤率在腔内手术后达到了1.4%-2.3%。最后,局部放疗等长期和高放射性物质接触也会引发输尿管管壁放射性硬化或局部狭窄;2)外伤性输尿管损伤在临床极为少见,直接暴力、枪伤等是其主要诱发因素,贯通性损伤是其主要类型,极易引发输尿管穿孔,严重的情况下还会造成输尿管断裂。

3.输尿管损伤的的诊断

3.1临床表现

通常情况下,大部分输尿管损伤早期临床表现并不显著,因此很难被临床寻找出来,在几天或几周后有临床症状出现的情况下才被寻找出来。尿瘘、无尿、血尿、梗阻是其主要临床表现,其中尿瘘依据发生时间分为两种,即急性尿瘘、慢性尿瘘。如果尿液向腹膜后腹腔及间隙进入,则会有阴道、引流管漏尿的表现,引发腰腹痛及肿胀,如果腹膜炎或脓肿在继发感染的情况下形成,会有腹膜刺激征、高热寒战出现;血尿的诱发因素为医源性、外伤性输尿管损伤,二者引发的发病率分别为11%、90%,前者显著低于后者,同时受损程度不对其造成直接而深刻的影响;无尿的诱发因素为孤立肾或双侧输尿管患者的输尿管损伤、结扎;梗阻的发生机制为尿路梗阻在输尿管炎症水肿或结扎的情况下发生,从而损伤肾功能。

3.2诊断

1)早期术中诊断。手术过程中如果能够将输尿管损伤及时寻找出来并给予其及时有效的处理,就能够促进患者术后并发症发生的有效减少。如果手术过程中发现手术视野或盆底渗入了淡红色液体,则应该考虑可能损伤了输尿管,在这种情况下可以给予患者注射靛胭脂,对蓝色液体渗出情况进行观察,从而将损伤确诊下来并对损伤位置进行判断。此外,如果发现上端输尿管突然有充盈发生,则应该对钳夹或结扎下段输尿管的现象进行认真的观察;2)术后诊断。术后如果患者有漏尿、腰部不适、无尿等临床表现发生,则应该考虑损伤了输尿管,在这种情况下可以对患者进行B超、逆行、静脉尿路造影等将损伤明确诊断出来并对其位置进行判断,其中静脉尿路造影能够明确诊断95%以上的输尿管损伤。

4.输尿管损伤的治疗

输尿管损伤后的治疗目的为将患者正常的排尿功能恢复过来,对患侧肾功能进行切实有效的保护。如果患者为外源性输尿管损伤,则应该首先对患者的全身情况进行改善,同时对其他重要脏器损伤进行优先处理。如果患者的输尿管损伤较为严重或有穿孔形成,则应该给予其及时有效的手术治疗。如果术中误扎输尿管,则应该在发现后第一时间将其缝扎解除。

5.输尿管损伤后疤痕组织的预防

5.1TGF-β

成纤维细胞中具有较高的TGF-β表达,在引发瘢痕的细胞因子中占有最重要的地位。相关医学研究表明[4],输尿管增生性瘢痕中也具有较高的TGF-β表达。相关医学学者进行了动物实验[5],发现对创伤处TGF-β表达进行抑制能够促进瘢痕形成的减少,同时为创伤愈合提供良好的前提条件。目前,临床共将TGF-β的6种亚型寻找了出来,其中,TGF-β1、TGF-β2、TGF-β3三种亚型能够对成纤维细胞增殖、基质分泌进行刺激,对组织纤维化反应进行诱导,同时还能够对大部分细胞增殖进行抑制,其存在于哺乳动物体内。此外,TGF-β还能够在肌纤维母细胞(MFB)、成纤维细胞直接作用,促进胶原等大量细胞外基质(ECM)蛋白的产生,途径为通过丝裂原活化蛋白激酶ERK1/2(MAPKERK1/2)及蛋白激酶C(PKC)细胞内信号转导通路,在损伤后瘢痕组织的构建中参与,而这些细胞外基质蛋白又能够促进ECM降解的减少,途径为对胶原酶进行抑制等,从而为瘢痕增生提供良好的前提条件。相关医学研究表明[6],TGF-β在瘢痕形成中的作用会受到肝细胞生长因子的拮抗。据此,相关医学学者给予小鼠皮内注射肝细胞生长因子[7],同时对其瘢痕形成进行了观察,结果表明,所形成的瘢痕在不断增强的肝细胞生长因子表达的作用下逐渐变平、缩小。此外,相关医学研究证实[8],血管紧张素II在肺纤维化、克隆病、充血性心力衰竭中能够为I型胶原生成、纤维母细胞生长等提供良好的前提条件,途径为促进TGF-β表达的提升。同时,其还能够促进胶原酶活性的降低、胶原组织降解的减少。相关医学研究表明[9],采用尿道内切开治疗尿道狭窄,早期将ACE-I凝胶应用于尿道内能够在极大程度上促进尿道狭窄复发率的降低。现阶段,在充血性心力衰竭、肺纤维化等疾病的治疗中,血管紧张素转换酶抑制剂已经成为临床通常采用的药物。但是,现阶段仍然缺乏体外实验或动物实验在预防和治疗输尿管损伤后增生性瘢痕形成的过程中应用血管紧张素转换酶抑制剂。

5.2PDGF

在创面愈合过程中较早出现,同时将重要作用发挥出来的一个细胞因子为PDGF,其能够为上皮增生提供良好的前提条件,属于成纤维细胞的趋化剂,能够使成纤维细胞从GO/G1期向S期进入,从而将良好的前提条件提供给细胞增殖。同时,还能够为成纤维细胞转化为肌成纤维细胞提供良好的前提条件,从而促进伤口收缩力的增加。

5.3干扰素

相关医学研究表明[12-15],IFN-α-2β能够对增生性瘢痕中成纤维细胞的增殖进行抑制,同时其抑制程度随着浓度的提升而增强,随着浓度的降低而减弱,二者呈显著的正相关关系。同时,干扰素还能够促进瘢痕疙瘩的胶原酶活性的增强,为胶原降解提供良好的前提条件,对胶原合成进行抑制,对TGF-β进行拮抗。1987年,相关医学学者就对动物实验中IFN-γ的抗纤维化作用进行了报道,近年来,也有相关医学研究表明[16-18],外用IFN-α-2β能够在极大程度上促进兔耳瘢痕的缩小。现阶段,在肝纤维化、系统性硬皮病等纤维化病变的治疗中,干扰素均将一定的效果获取了过来,也逐渐在病理性瘢痕的研究中展开,尤其是应用于瘢痕疙瘩切口内也能够促进术后病理性瘢痕复发率的极大程度降低。但是目前,还没有相关医学研究对输尿管增生性瘢痕干预及治疗中干扰素的作用进行报道[19-20]。

虽然医源性输尿管损伤具有较低的发生率,但是其却在极大程度上危害了患者的健康,临床应该对其进行积极的避免,同时对已有损害形成的输尿管的病理性瘢痕形成进行积极的敢于。近年来,病理性瘢痕中日益成熟的细胞因子及干扰素应用将新的途径提供给了输尿管病理性瘢痕的治疗,但是仍然需要相关医学学者研究其在输尿管瘢痕形成中的有效性。

参考文献

[1]周四维.输尿管损伤.//吴阶平.吴阶平泌尿外科学[M].济南:山东科学技术出版社,2004:842-846.

[2]崔木平,郑剑.输尿管镜下气压弹道碎石术治疗输尿管结石256例[J].现代医学,2010,38(3):282-284.

[3]喻华,张义,林剑,等.输尿管硬镜钬激光治疗输尿管结石的失败原因及并发症分析[J].临床泌尿外科杂志,2013,28(8):585-587.

[4]傅军红,周长春,卢大乔.输尿管镜钬激光和体外冲击波碎石术对输尿管上段结石的疗效比较[J].现代医学,2011,39(4):427-429.

[5]刘斌,卢峡,施辉波,等.自体肾移植术治疗长段输尿管缺损10例报告[J].临床泌尿外科杂志,2014,22(8):589-591.

[6]陈照彦,王海平,张世军,等.医原性输尿管损伤的一期修补[J].中华泌尿外科杂志,2005,26(11):746-748.

[7]刘沛,吴鑫,朱雨泽,等.回肠代输尿管术治疗医源性长段输尿管损伤[J].北京大学学报:医学版,2015,47(4):643-647.

[8]陈达,白焱,夏溟.输尿管镜手术中医源性损伤的诊治体会[J].中华泌尿外科杂志,2013,34(12):921-923.

[9]JinYouWang,HaiLiangZhang,YaoZhu,etal.Predictingthefailureofretrogradeureteralstentinsertionformanagingmalignantureteralobstructioninoutpatients[J].OncologyLetters,2016,11(1):879-883.

[10]JingCao,YongLi,YingxianPeng,etal.FebuxostatPreventsRenalInterstitialFibrosisbytheActivationofBMP-7SignalingandInhibitionofUSAG-1ExpressioninRats[J].AmericanJournalofNephrology,2016,42(5):369-378.

[11]ItsukoBaba,YasuhiroEgi,KazuoSuzuki.PartialdeletionoftheROCK2proteinfailstoreducerenalfibrosisinaunilateralureteralobstructionmodelinmice[J].MolecularMedicineReports,2016,13(1):231-236.[12]ZhouXiao,ChenChen,TingMeng,etal.Resveratrolattenuatesrenalinjuryandfibrosisbyinhibitingtransforminggrowthfactor-βpathwayonmatrixmetalloproteinase7[J].ExperimentalBiologyandMedicine,2016,241(2):140-146.

[13]MariaPeleli,AmmarAl-Mashhadi,TingYang,etal.RenaldenervationattenuatesNADPHoxidase-mediatedoxidativestressandhypertensioninratswithhydronephrosis[J].AJP:RenalPhysiology,2016,310(1):F43-F56.

[14]YangZhou,LiFang,YantingYu,etal.ErythropoietinprotectsthetubularbasementmembranebypromotingthebonemarrowtoreleaseextracellularvesiclescontainingtPA-targetingmiR-144[J].AJP:RenalPhysiology,2016,310(1):F27-F40.

[15]QiZhao,YanshengXue,YiYang,etal.Screeningandidentificationofthedifferentiallyexpressedproteinsinneonatalratkidneyafterpartialunilateralureteralobstruction[J].MolecularMedicineReports,2016,14(1):681-688.

[16]ChenWenwei,YangYirong,KatarzynaM.Stevens,etal.Applicationofmodifiedsmallbladderpatch-to-bladderdouble-layersuturestoimproverenaltransplantationinmice[J].EuropeanSurgery,2017,49(1):17-22.

[17]IngeCarlsen,J?rgenFr?ki?r,RikkeN?rregaard.Quercetinattenuatescyclooxygenase-2expressioninresponsetoacuteureteralobstruction[J].AJP:RenalPhysiology,2015,308(11):F1297-F1305.

[18]EmilianoRaúlDiez,LilianaBertaAltamirano,IsabelMercedesGarcía,etal.HeartRemodelingandIschemia–ReperfusionArrhythmiasLinkedtoMyocardialVitaminDReceptorsDeficiencyinObstructiveNephropathyAreReversedbyParicalcitol[J].JournalofCardiovascularPharmacologyandTherapeutics,2015,20(2):211-220.

[19]ElSayedAbdElSalam,MahmoudElOdemi,AdelOmar,etal.Effectofatorvastatinanderythropoietinonrenalfibrosisinducedbypartialunilateralureteralobstructioninrats[J].MenoufiaMedicalJournal,2014,27(1):197-204.

[20]WangL.,ChiY.-F.,YuanZ.-T.,etal.AstragalosideIVInhibitstheUp-RegulationofWnt/β-CateninSignalinginRatswithUnilateralUreteralObstruction[J].CellularPhysiologyandBiochemistry,2014,33(5):1316-1328.