彩色双功能超声对婴幼儿重症肺炎的右心功能评价及临床价值

彩色双功能超声对婴幼儿重症肺炎的右心功能评价及临床价值

李小丽叶彩霞唐海霞孙乐辉刘小平

李小丽叶彩霞唐海霞孙乐辉刘小平（武警海南总队医院海南海口570203）

【中图分类号】R445.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）08-0010-02

【摘要】目的应用彩色双功能超声(CDS)评价婴幼儿重症肺炎的右心功能及临床价值。方法采用随机双盲法选取38例婴幼儿重症肺炎为观察组；另选取30例B超检出具有三尖瓣反流但无任何心肺临床表现的正常婴幼儿为对照组。均以CDS测量三尖瓣反流压差(TR)、右心Tei指数(RV-Tei)、右室每搏量(SV（RV）)、右室射血分数（RVEF），以评价婴幼儿重症肺炎的右心功能。结果38例婴幼儿重症肺炎均测得有三尖瓣反流，其中13例合并心衰者伴有PH，余25例中有10例伴有PH。观察组与对照组比较，虽然PAP升高，但SV（RV）及右心功能并无明显改变（P>0.05）；婴幼儿重症肺炎合并心衰、非合并心衰与正常对照组比较，右心功能无明显改变（P>0.05）。结论重症肺炎婴幼儿PAP升高，以重症肺炎合并心衰患儿明显，SV（RV）及右心功能均无明显改变。

【关键词】彩色双功能超声重症肺炎婴幼儿右心脏功能心衰

婴幼儿肺炎时可引起低氧血症，肺血管阻力升高，肺动脉压力升高，右心后负荷增加，可能引起右心衰竭。临床通常较重婴幼儿肺炎可出现呼吸突然加速，心音低顿,≥60次/分，增至160-200次/分，与体温升高及呼吸困难不相称，肝脏在短时间增大，颜面四肢浮肿尿少，口唇发绀，面色苍白，即为心衰。由于肺炎合并心衰的诊断标准多为临床体征，重症肺炎时也可出现相同体征。因此近年来二者的关系已倍受广大学者关注[1、2]。本研究拟利用CDS技术测量TR、RV-Tei指数、SV（RV）、RVEF对婴幼儿重症肺炎PAP和右心功能进行评价，并探讨其临床意义。

1资料和方法

1.1研究对象婴幼儿重症肺炎38例为观察组，男25例，女13例，年龄2个月～3岁，平均(9±1)个月。患者通过临床症状体征、胸部Ｘ表现和实验室检查诊断为重症肺炎[3]。采用2003年WHO第三届肺动脉高压会议的PH诊断标准，以肺动脉收缩压>30mmHg（约4kPa）诊断为PH[4]。RVEF≥35%为右室收缩功能正常（参考成人诊断标准）选取2月-3岁以内可测得三尖瓣反流的健康儿童30例为对照组。所有病例排除慢性呼吸系统疾病、先天性心脏病、肝和肾病等。观察组与正常对照组年龄、体质量、身高匹配。

1.2方法仪器采用HPSONOS5500型超声检查仪，宽频相控阵探头，频率为2.0～4.0MHz，扫描速度100mm/s。观察组所有患儿进行CDS测量，个别烦躁不安者给予鲁米那钠，按体重0.5mg/kg/次，静推。安静10min后进行测量。常规检查后测量TR、RV-Tei［4］、SV（RV）和RVEF。其中TR通过简化的柏努利方程（P=4V2）获得，RV-Tei=(右室等容收缩时间ICT+右室等容舒张时间IRT)/（右室射血时间RVET）（见图1）。

RVEF通过二维超声在心尖四腔心切面测量右室舒张和收缩的长径及面积（ShimazaKi面积长度单平面法）[6］得出，SV（RV）=VD-VS（ml）（VD和VS为右室舒张末和收缩末期容量）。

1.3统计学分析应用SPSS11.5统计软件包整理，分析数据。计量资料均采用均数±标准差[x-±s]表示，不同组别间的均数比较采用t检验，重症肺炎合并心衰组、重症肺炎组、对照组比较用完全随机方差分析，P<0.05为差异有显著性检验标准。

2结果

2.1观察组38例患儿均测得TR，其中13例合并心衰者有PH，其余25例中，有肺动脉高压者10例。

2.2观察组与正常对照组比较，PAP升高（P<0.05），SV(RV)下降，右心功能无明显改变（P>0.05），见表1。

表1重症肺炎与对照组TR、RV-Tei、SV（RV）和RVEF的比较

注：★与对照组比较：P<0.05。

2.3重症肺炎合并心衰组、不伴心衰与正常对照组比较，肺炎伴心衰PAP升高（P<0.05），右心功能无明显改变（P>0.05），见表2。

表2重症肺炎心衰、重症肺炎不伴心衰和正常对照组TR、RV-Tei、SV（RV）和RVEF的比较

注：★与对照组比较，P<0.05；△与非心衰组比较，P<0.05。

3讨论

3.1婴幼儿肺炎时由于炎症，一方面肺泡壁增厚，弥散阻力增加，另一方面，支气管黏膜充血、水肿及分泌物潴留，使患儿原已相对狭窄的管腔变得更窄，其结果导致通气和换气功能严重障碍，机体缺氧与二氧化碳潴留。病变进展时，肺小动脉持续收缩，肺血管重组，肺血管阻力升高，PAP升高。PH可使右心室扩张，功能减退，可能引起右心衰竭。本研究中我们发现重症肺炎PAP明显升高，SV（RV）下降，其右心功能均无明显降低。

3.2婴幼儿肺炎时PAP与右心功能的关系：有学者认为［1］：心衰是在有足够的回心血量的条件下，由于心脏本身的原因心搏出量不足所致。肺炎时肝静脉回右房并无梗阻，心脏并无扩大。亦有学者认为［2］：肺炎时可减弱右室功能，经肺动脉管排出液降低。缺氧造成肺动脉高压，加重了右心负担。本研究通过RV-Tei、SV（RV）、RVEF来评价肺炎患儿的右心功能，结果表明重症肺炎婴幼儿PAP升高，以肺炎合并心衰患儿明显，右心功能均无明显改变。上述右心衰的临床表现可能与肺动脉压力升高，右心后负荷增加以及全身状况改变有关，但右心收缩力加强，右心泵血功能下降不明显。这与上述观点一致。

3.3临床上常使用多巴胺或多巴酚丁胺和酚妥拉明来治疗小儿重症肺炎，并且取得了很好的疗效，国内外资料均有相关的报导[7、8]，其原理为酚妥拉明为α-受体阻滞剂，能够扩张周围小动脉，改善肺、脑、肠道循环，血压下降，肺动脉压和外周血管阻力降低，减轻心脏后负荷，从而改善心功能，改善肺换气功能，促进肺部炎症吸收。而多巴胺直接作用于心脏β1受体，使心肌收缩力增强，同时选择性作用于多巴胺受体，使周围血管阻抗下降。临床上在治疗重症肺炎时为改善心功能或缓解心衰而选择了能扩张周围小动脉和心肌的正性肌力药，在某种程度上降低了肺动脉的压力，增加了心脏排血量，从而改善心衰状况，因此临床在诊断肺炎合并PH时尝试使用降低PH的药物而不是心肌动力药可能会收到更好的疗效。

3.4本研究着重运用CDS技术对婴幼儿急性肺炎的肺动脉压力和右心功能进行评价，结果表明婴幼儿重症肺炎的PAP可能升高，但很少影响右心功能，提示临床应注意小儿重症肺炎PAP的改变，右心衰的诊断可结合CDS结果。

总之婴幼儿重症肺炎肺动脉压力升高，以肺炎合并心衰患儿明显，右心功能均无明显改变。CDS技术为诊断肺动脉压力和右心功能提供了一个可靠简便的方法。监测婴幼儿重症肺炎肺动脉压力和右心功能的改变，可为儿科临床诊断和治疗提供帮助。

参考文献

[1]杨思源.再说肺炎心衰.中华儿科杂志,2001,39:636.

[2]马沛然.婴儿重症肺炎确实可合并心力衰竭.中华儿科杂志2000，10（38）：646-647.

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[6]许莉.右心功能评价技术研究进展.心血管病学进展,2006,27（4）:472-473.

[7]Jean-PaulRichalet,PierreGratadour,PaulRobach,etal.InhibitsAltitude-inducedHypoxemiaandPulmonaryHypertension.AmericanJournalofRespiratoryandCriticalCareMedicine,2005,171:275-281.

[8]于月珍.酚妥拉明和多巴胺联合佐治小儿重症肺炎并心力衰竭疗效观察及其预防多器官功能衰竭的临床意义.中国妇幼保健,2005,20:1517-1518.