运动员心脏生理病理研究进展

运动员心脏生理病理研究进展

吴骁

吴骁（成都体育学院610000）

【摘要】运动员的心脏因通过长期的训练，在形态结构和生理机能产生适应性改变，与普通正常心脏有很大区别。临床上也常与病理心脏别对待。而当其发生病变时，也因为是运动员心脏，病理变化也容易被我们忽视。随着诊断技术水平的提高，以及运动员心脏基础理论和临床研究的发展，人们对所谓的“运动员心脏综合征”认识逐步加深，也认识到运动员心脏的出现了一些病理变化。我们从生理和病理角度的变化来阐述对运动员心脏的认识，为临床中鉴别运动员心脏的生理病理变化提供借鉴。

【关键词】运动员心脏；生理改变；病理改变；综述【中图分类号】R2【文献标号】A【文章编号】2095-7165（2015）06-0193-02

运动员心脏指运动员通过长期正规训练而形成的高功能、高储备的大心脏。最初由瑞典医生Henschen在1899年通过叩诊发现，并且认为大心脏是取得比赛胜利的保证，并把这种运动员所特有的心脏称为运动员心脏。此后运动医学和心脏领域学者通过各种现代化仪器，如X线、超声、磁共振等的研究发现，运动员心脏在形态与机能方面的确有较大改变[1]。本文主要从运动员心脏的生理变化，运动员心脏与病理心脏鉴别，运动员心脏病理性改变，临床角度来阐述运动员心脏生理和病理性改变的研究进展，为我们正确认识运动员心脏的生理性和病理理性变化提供更多的依据。避免把运动员心脏的生理性改变与病理改变混淆。

1运动员心脏生理性改变大多数学者认为运动员心脏是对运动训练的适应性结果，在排除先天性心脏病和其他并发症情况下，运动员心脏的改变是一种良性适应性改变。研究证明：在组成心脏的所有细胞中，心肌细胞的数量仅占心脏细胞总数的1/3，而其体积却占心脏总体积的75%，在心脏的生理结构和生理功能中起着最关键作用。在一般情况下心房的肌组织相对较薄，组织结构比较疏松，呈梳状。心房壁仅有心内外膜和较少量的疏松结缔组织构成。而在运动员心脏中，心房肌的肌层略增厚，散在分布的肌纤维增粗，心肌细胞核增大，心房组织间可见丰富的毛细血管，说明心房肌纤维有不同程度的增粗肥大，心肌细胞核功能活动增强，心房肌组织中有功能活动性毛细血管增多，为了提供更多的能量及营养物质的消耗，相应的毛细血管功能活动也对应增强，有利于活动时肥大心房肌纤维的氧和营养物质的交换过程。心室肌的主要变现为：内膜下心肌纤维增粗，心肌纤维之间含有红细胞毛细血管数量增多，心内膜上有许多微小通道与心腔相通，显示心内膜下心肌组织的中心纤维肥大，相应血液供应能力加强[2]。

1.1形态结构运动性心脏的肥大是运动员心脏在形态结构上的主要改变。左右心房，心室均有改变，但以左右心室肥大为主要表现，且与运动持续时间有关。通常运动员的心脏肥大为中等程度肥大，其重量不超过500g。德国心脏专家Rost认研究发现，运动员心脏系数为7.5g/kg，不同类型的运动项目，运动员心脏肥大类型不同。一般来说，耐力项目运动员心脏为离心性肥大，以心腔扩大为主。力量项目运动员心脏为向心性肥大，以心壁增厚为主。

1.2主要功能改变运动性心脏功能改变主要表现在,安静时的心率通常在40--50次/分。优秀耐力项目运动员心率可以达到30次/分，每搏输出量明显增大，总的心输出量变化不大。说明在安静状态下运动员心脏保持着良好的能量节约化状态。心肌耗氧量，耗能维持在较低水平，保持着良好的心力储备。运动时心力储备充分动员，主要表现在1.心率增快，可达180-200次/分。

1.3心脏收缩时尽量排空。

每搏量和心输出量明显增大。可达35-45L/分。相当于安静状态的8倍[3]。

1.4运动员心脏与一般病理心脏的区别

1.4.1功能上两者都有心脏肥大，但却有着本质上的区别。安静时，运动员心脏的功能与普通人相比较无明显差异，甚至于略强。

运动员心脏在收缩功能上的改善十分明显，而病理性心脏的收缩能力大大降低且合并射血分数的减少。同时，在给与肾上腺素模拟机体发生应激反应时，病理性肥大心肌在反应性和心力储备的方面，都明显低于运动性心肌肥大。

1.4.2形态结构上绝大多数运动员心脏的形态都在正常范围以内，无病理性心肌的过度增大。Nagashima通过调查发现其室间隔厚度小于13mm，左室腔舒张末期内径小于55mm，重量不会大于500g。而病理心脏过度增大明显，左室舒张末期内径超过70mm，甚至可达到75mm，室间隔轻度13-15mm，中度15-20mm，重度大于70mm，且重量超过1000g[4]。

1.4.3心肌细胞结构上比较不管是运动员生理性肥大心脏细胞，还是病理性肥大心脏细胞。研究表明：电镜下肥大心肌细胞的肌浆网都呈现出扩张，钙离子超载，T管也扩张，线粒体数目增多，体积增大等情况。运动性心肌，增大较为显著，线粒体内嵴也增多，细胞核孔变小，常染色质凝聚。但高血压组却表现为嵴排列混乱，模糊不清，细胞核出现小的溶解灶，核孔变大，异染色质异常，失去其正常排列顺序[5]。

1.5非心肌结构的比较心脏的非心肌细胞主要包括胶原纤维，心肌成纤维细胞，内皮细胞，血管平滑肌细胞等，这些细胞在心脏组织中仍占有很大比例。胶原纤维对心肌细胞有着支持排列作用，并在维持心脏收缩和舒张方面有着十分重要的作用。毛细血管则为心脏组织中的各类细胞提供物质能量支持，运送血液。在一般正常范围以内负荷的运动，心肌与间质胶原纤维可以保持同步的增长，以适应心肌细胞肥大以后收缩力的增强。从而保证了肌束间，心肌细胞间力的传递。而超负荷或者不适宜的运动以后，心肌细胞间以及小动脉毛细血管不同类型的胶原纤维大量累积增生，心肌束、心肌细胞群及胶原纤维不成比例增生，导致心脏的僵硬程度增加，影响心肌功能，且导致心肌实质细胞和间质成分的破坏[8]。胡亚哲等通过研究证明：运动训练的不同方式可使心脏的毛细血管发生适应性的改变或者病理性的损害。运动强度在适合时，以适应性变化为主。强度过大时，则以病理性改变为主[7-8]。

2病理性改变随着诊断技术水平的提高，以及运动员心脏基础理论和临床研究的发展，医学界对所谓的“运动员心脏综合征”认识逐步加深，运动员房颤的生理病理预防治疗，等都有长足的发展。

越来越多的运动员临床表现和心率失常很难仅仅用生理改变来解释。越来越多的研究显示，运动员心脏存在临床病理方面的改变。

相较于同龄的非运动员，运动员更容易发生心源性猝死和心律失常。

尤其是在长期从事耐力项目的运动员中。Mont等研究发现运动员房颤的发病率较同龄人普遍升高，而且中年运动员比年轻运动员更为多见[9]。Elosua等研究发现，在平均年龄在42岁的中年运动员中，房颤发病率是对照组非运动员的3倍。且一生中累计运动时间超过1500小时，易患房颤（P=0.016）[10]。Grimsmo等对男性耐力滑雪运动员进行28-30年后的随访发现，这些运动员孤立性房颤发病率高达18%，为对照组非运动员的10倍[11]。而在动物模型研究中，也发现长期剧烈运动训练可诱发心房纤维化，心室肥厚，容易诱发房颤。近些年来有人提出过度训练与发生房颤有很大的关系。对这种类型的房颤通过减少运动量和训练强度能控制房颤和预防其复发。Furlanello等通过研究显示曾经有过房颤的年青优秀运动员通过减少运动量和训练强度。

房颤的治疗取得了良好的效果[12]。

对于运动员发生房颤等异常心脏疾患，我们更应该仔细全面检查和评估。认真采集其完整的病史，包括家族史，兴奋剂的服用与酒精等的摄入情况。但不能排除在长期过度运动中形成的过度心脏重构，从而引发临床反应的可能性，因此对运动员心脏肥大进行病因诊断，应认真分析，不能光凭是运动员心脏就忽略了其病理改变。结合遗传史和现代化诊断手段，仔细评估心脏充盈舒张，避免陷入灰色区域，耽误病情。

参考文献[1]常芸.运动员心脏的热点问题与研究进展[J].中国运动医学杂志，2010，30（10）：70-79.[2]邓伟艳，汤长发.运动与心脏结构的重塑[J].湖南工业大学学报，2009，23（6）：100.[3]赵伏生.运动心脏研究进展[J].潍坊学院学报，2006，6（6）：142-144.[4]NagashimaJ,MushaH,TakadaH,etcal.Newupperlimitofphys-iologiccardiacparticipantsapanesethe100-kmultramarathon.[J].JAmColl91:1617-23.[5]梅焰,毛宗珍,葛新发.不同运动负荷大鼠心肌超微结构变化的研究[J].武汉体育学院学报.2003.37(02):47-49.[6]李迎涛.运动员心脏与病理心脏的比较研究[J].科技信息，2012，14：257.[7]胡亚哲,程邦昌,王和平,扈盛.运动性心肌肥大心脏毛细血管超微结构的变化[J].中华劳动卫生职业病杂志.2005，23(01)：35-37.[8]王竹影.有氧耐力训练后心肌毛细血管变化的实验研究[J].北京体育大学学报.2002.25(02):205-206.[9]MontL.Arrhythmiasandsportpractice.Heart,2010,96:398-405.[10]ElosuaR,ArquerA,MontL.Sportpracticeandtheriskofloneatrialfibrillation:acasecontrolstudy.InternationalJournalofCardiology,2006,108:332-337.[11]Grimsmo.J,GrundvoldI,MaehlumS,etcal.ArnesenH.Highprevalenceofatrialfibrillationinlong-termendurancecross-countryskier;echocardiographicfindingsandpossoblepredictors-aged28-30yearsfollow-upstudy.EurJCardiovascPrevRehabil.2010,17:100-105.[12]FurlanelloF,BertoldiA,DallagoM,etcal.Atrialfibrillationineliteathletes,JCardiovascularElectrophysiology.1998,9(suppl):s63-s68.