D二聚体、N-TPROBNP和高敏CRP在急性冠脉综合征诊断应用分析

(整期优先)网络出版时间:2012-08-18
/ 2

D二聚体、N-TPROBNP和高敏CRP在急性冠脉综合征诊断应用分析

陈琼张奕

陈琼张奕(福建省福州市第八医院检验科350013)

【摘要】目的:探讨D二聚体、N-TPROBNP和高敏CRP(hsCRP)在急性冠脉综合征诊断应用价值。方法:选择自2009年8月-2011年7月收入本科诊断急性冠脉综合征的患者140例作为观察组(UA患者80例与NSTEMI患者60例),同期选择正常对照组140例。所有入选者都进行D二聚体、N-TPROBNP和高敏CRP检测。结果:观察组、UA组和NSTEMI组在症状发作24小时内N-TproBNP、hsCRP、D二聚体的含量均显著高于正常对照组(P<0.05)。UA组和NSTEMI组内部对比无明显差异(P>0.05)。结论:D二聚体、N-TPROBNP和高敏CRP在急性冠脉综合征诊断应用敏感性效果都比较好,值得推广应用。

【关键词】D二聚体N-TPROBNP高敏CRP急性冠脉综合征

急性冠脉综合征(ACS)包括了不稳定型心绞痛(UA)、非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)及ST段抬高心肌梗死(STEMI),预后都比较差。严格进行观察及危险分层,审慎并及时作出正确的临床判断及选择相应的治疗措施,更重要的是能及时发现心肌梗死,争取及早实施抢救治疗,而可大大降低死亡率[1]。人脑钠利肽前体在心肌细胞内合成。首形成前体原结构,在裂解为--26个氨基酸信号序列后,再形成108个氨基酸的前体然后再裂解为线性的N-末端脑利钠肽(N-TproBNP)和环状具有生物活性的BNP,当心肌缺血时可引起左室扩张,左室充盈压与室壁张力增加,当室壁压力升高时,BNP和N-TproBNP都被释放增加,但N-TproBNP增加更加明显,且两者的浓度高度相关[2]。同时越来越多的事实证明冠心病不仅仅是简单的脂质沉积疾病,实际上炎性反应也参与动脉粥样硬化斑块的形成。肝脏中引起急性时相反应物(如高敏C-反应蛋白)产生的细胞分裂仍然显著增加[3]。已有资料已经提示CRP浓度可能反映了动脉粥样化损伤的脆弱性以及斑块破裂的可能性D二聚体是交联纤维蛋白纤溶酶水解后降解的终末产物,其含量的增高提示体内继发性纤溶活性的增高,常作为体内高凝和新鲜血栓形成的标志物,可在疾病的早期出现变化[4]。本文为此具体探讨了D二聚体、N-TPROBNP和高敏CRP在急性冠脉综合征诊断应用。

1资料和方法

1.1研究对象

选择自2009年8月-2011年7月收入本科诊断急性冠脉综合征的患者140例作为观察组,男性102例,女性38例;平均年龄59.5±7.5岁。其中UA患者(临床症状:有发作时心电图动态改变:ST段水平型、下斜型压低或一过性抬高≥0.1ml,除外心梗及严重肾功能不全)80例,诊断NSTEMI(临床症状:心电图动态衍变及Q波形式,心肌酶升高≥正常值2倍以上)患者60例。同期选择正常对照组140例。观察组与正常对照组年龄、性别对比类似(P>0.05)。

1.2诊断方法

两组入选者均于症状发作24h内时从肘静脉采集血液2ml,及时检测用。高敏C反应蛋白的测定采用免疫荧光法检测,使用EDTA-K2抗凝全血2ml,设备为韩国i-CHROMA提供,试剂为产家配套。NTProBNP使用北京康思润业有限公司的RAMP锐普心衰诊断仪,标本为EDTA-K2抗凝全血,试剂为产家配套,测定方法为免疫定量荧光法。D二聚体使用希森美康CA1500血凝仪测定,使用枸橼酸盐1:9抗凝血经台式离心机3000转10分钟后,使用血浆标本,试剂原装进口德国。仪器在控情况下,由专业检验人员规范操作。

1.3统计学处理

统计分析使用SPSS13.0统计软件。各检测指标数据以均数±标准差(x±s)表示,两两比较采用Wilcoxon两样本比较法,P<0.05为差异具有显著性。

2结果

观察组、UA组和NSTEMI组在症状发作24小时内N-TproBNP、hsCRP、D二聚体的含量均显著高于正常对照组(P<0.05)。UA组和NSTEMI组内部对比无明显差异(P>0.05)。具体情况见表1。

3讨论

随着我国人民生活水平的提高、医疗卫生条件的改善,人口已进入老龄化阶段,伴随而来的中老年疾病,特别是急性冠脉综合征的发生,已成为当今严重危害人类健康、影响人们生活质量的最常见心血管疾病之一。目前的研究表明,急性冠脉综合征是遗传、环境和不良生活习惯等多因素所致的疾病。炎症因素作为冠心病发生发展的独立危险因素受到人们越来越广泛的关注。并强调以是否具有ST段抬高而将急性冠脉综合征分为ST段抬高的心肌梗死和无ST段抬高的ACS两大类。人类BNP由32个氨基酸组成,基因位于1号染色体,编码含有108个氨基酸的BNP前体(proBNP)[5]。ProBNP主要由心肌组织产生,分泌到血液中通过酶切作用由羧基末端proBNP产生具有生物活性的成熟BNP,剩余部分为N-TproBNP,因与BNP相比,N-TproBNP的半衰期更长,更稳定。N-TproBNP作为反映心肌缺血的敏感血清标志物,用于改善ACS的危险分层以及预后的评价等方面,已见于国内外相关研究报道。CRP在机体中能与多种物质如:C-多糖,磷酸单脂类,钙离子,纤连蛋白,染色质等结合,如此众多的结合特性是其在急性相中发挥作用的前提。通过结合识别各种病原体及机体受损或坏死的细胞膜和核组分,再发挥下一步的生物功能[6]。hsCRP对外来病原体和伤害细胞具有特异的识别功能,能结合于损害部位,激活补体系统,清除外来病原体和伤害细胞,加快机体的康复。调理增强机体细胞对各种革兰氏阳性或革兰氏阴性细菌的吞噬作用。CRP被蛋白水解酶分解后,可释放出相似于吞噬细胞增强素的多肽,能明显增强刺激白细胞的吞噬作用。CRP与血小板激活因子(PAF)结合,可抑SUPAF刺激血小板聚集,抑制PAF和中性粒细胞结合等,在控制炎症中起调节作用。CRP和染色体结合,有助于消除坏死组织中的细胞DNA。血浆D二聚体水平是反映体内高凝状态的重要指标,可早期预测心肌缺血的发生,可以通过测定血清D二聚体的含量,检查急性冠脉综合征期发病情况,D二聚体在急性冠脉综合征发病机制中都发挥了重要作用。本文结果显示,观察组、UA组和NSTEMI组在症状发作24小时内N-TproBNP、hsCRP、D二聚体的含量均显著高于正常对照组(P<0.05)。UA组和NSTEMI组内部对比无明显差异(P>0.05)。

总之,D二聚体、N-TPROBNP和高敏CRP在急性冠脉综合征诊断应用敏感性效果都比较好,值得推广应用。

参考文献

[1]BassanR,PotschA,aiselA,etal.B-typenatriureticpeptide:anovelearlybloodmarkerofacutemyocardialinfarctioninPatientswithchestpainandnoSTsegmentelevation[J].EurHeartJ,2005,26(3):234-240.

[2]王燃燃,彭道泉,赵水平.冠心病相关的炎症新指标OX40L[J].中华心血管病杂志,2006,34(12):1110-1112.

[3]杜同信,王自正,王书奎,等l冠心病患者血浆BNP、HCY、CRP水平变化分析[J].放射免疫学杂志,2003,16(5):312-314.

[4]赵君,程海洋,王玉,丙种反应性蛋白(CRP)与心脏疾病关系的研究进展[J].绵阳师范学院学报,2007,26(8):45-47.

[5]王亮,罗以勤,孔建新,等.急性心肌梗死患者血浆BNP、D-二聚体、纤维蛋白原水平变化与临床观察分析[J].安徽医药,2009,13(3):283-284.

[6]庞新权,牛文革,孔娟.冠心病患者血浆D二聚体的变化[J].专题研究,2008,38(2):74-75.

表1不同组别D二聚体、N-TPROBNP和hsCRP对比分析(x±s)