浅析溃疡性结肠炎

浅析溃疡性结肠炎

汤洪丽

汤洪丽（双辽市中心医院吉林双辽136400）

【中图分类号】R574.62【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）42-0091-02

【摘要】目的随着生活水平的提高，生活节奏的加快，给很多人的带来的许多的精神压力，在饮食结构的改变和心理压力的双重影响下，现代人患溃疡性结肠炎的患者日渐增多，常持续有轻重不等的腹泻、间断血便、腹痛及全身症状，持续数周至数年。此病迁延不愈，反复发作，腹痛和给患者的学习生活带来了很大的痛苦。

【关键词】溃疡性结肠炎的病因临床表现治疗及预防

1发病原因

溃疡性结肠炎确切病因不是十分明确。目前专家认为有以下几个方面原因：

1.1感染学说：已经证明某些细菌和病毒在溃疡性结肠炎的发病过程中起重要作用。如巨细胞病毒和结合分歧杆菌，因本病的病理变化和临床表现与细菌痢疾非常相似，某些病例粪便中培养出细菌，部分病例应用抗生素治疗有效，似乎提示细菌性感染与本病有关。

1.2免疫学因素：自身免疫介导的组织损伤是溃疡性结肠炎发病的重要因素之一。某些侵犯肠壁的病原体如大肠杆菌等与人体大肠上皮细胞存在着交叉抗原，当机体感染这些病原体以后，循环中的自身抗体不仅与肠壁内的病原体作用也同时杀伤了自身的上皮细胞。近年来从溃疡性结肠炎患者结肠上皮内发现了一种40KD的抗原，可在激活机体产生抗结肠上皮抗体的同时也激活结肠上皮表面的补体及抗原抗体复合物。溃疡性结肠炎患者的免疫淋巴细胞和巨噬细胞被激活后，可释放出多种细胞因子和血管活性物质，促进并加重组织的炎症反应。此外，近年来也有报告指出，机体循环中的抗体和T淋巴细胞与溃疡性结肠炎患者肠上皮细胞内的热休克蛋白相作用，产生了肠上皮的损伤。在溃疡性结肠炎患者有关T、B淋巴细胞计数测定结果、血白细胞、巨噬细胞及淋巴细胞转化率测定结果均提示本病与细胞免疫学方面的改变有关。

1.3遗传因素：一些资料表明，溃疡性结肠炎与遗传因素密切相关。单卵双生双胞胎发病率比双卵双生者高。在溃疡性结肠炎患者的组织相关抗原较正常人增多。

1.4精神因素：精神因素在溃疡性结肠炎发病中的作用可能与精神障碍引起自主神经功能失调，导致肠壁炎症及溃疡形成有关。将溃疡性结肠炎患者与正常人群进行对照研究发现在疾病发作时并没有明显的精神诱因。相反，因溃疡性结肠炎而行结肠切除术后，病人原有的精神上的病态如抑郁症、焦虑、紧张多疑等症状有显著改善。似乎说明精神因素不是引起本病的原因，更像是本病引起的后果。

2发病机制

2.1病变部位：溃疡性结肠炎可发生在结直肠的任何部位，以直肠和乙状结肠多见，也可累及升结肠和结肠的其他部位，或累及整个结肠。少数全结肠受累并可侵及末端回肠，受累的肠管多限于距回盲瓣10cm以内的末端回肠。

2.2病理形态

2.2.1大体形态：溃疡性结肠炎是以黏膜为主的炎症，浆膜层一般完整，外观光滑、光泽，血管充血，肠管缩短，以远端结肠和直肠最明显，一般看不到纤维组织增生;肠管黏膜表面有颗粒感、质脆，广泛充血和出血，有多个浅表性溃疡，沿结肠带呈线状分布或呈斑块状分布。严重者可见黏膜大片剥脱，甚至暴露出肌层，黏膜病变呈连续性，从直肠或乙状结肠开始，常常远段重，近段轻;左半结肠重，右半结肠轻。黏膜表面还可见到许多大小不等、形态各异的炎性息肉，以结肠多见，直肠则较少见。有时可见到炎性息肉相互粘连而形成的黏膜桥。

2.2.2组织形态：黏膜和黏膜下层高度充血、水肿，炎性细胞弥漫性浸润，主要为中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。初起炎症限于黏膜，在上皮和腺体受损后炎症可发展到黏膜下层，一般不累及肌层和浆膜层。中性粒细胞浸润肠上皮，可导致隐窝炎和隐窝脓肿，上皮细胞增殖，杯状细胞减少或消失。小溃疡多位于黏膜层，呈弥漫性分布，底部可达黏膜下层，极少累及全层;溃疡底仅见薄层肉芽组织。

溃疡性结肠炎最主要的病理变化为：弥漫性连续性黏膜炎症;黏膜溃疡;隐窝脓肿;假性息肉;特殊细胞变化，潘氏细胞增生、杯状细胞减少。

3临床表现

按临床表现和过程可分4型。

3.1初发型：症状轻重不一，既往无溃结史，可转变为慢性复发型或慢性持续型。

3.2慢性复发型：症状较轻，临床上最多见，治疗后常有长短不一的缓解期。复发高峰多在春秋季，而夏季较少。在发作期结肠镜检查，有典型的溃结病变，而缓解期检查仅见轻度充血、水肿，黏膜活检为慢性炎症，易误为肠易激综合征。有的患者可转为慢性持续型。

3.3慢性持续型：起病后常持续有轻重不等的腹泻、间断血便、腹痛及全身症状，持续数周至数年，其间可有急性发作。本型病变范围较广，结肠病变呈进行性，并发症多，急性发作时症状严重。

3.4急性暴发型：多见于青少年，起病急骤，全身及局部症状均严重，高热、腹泻每天20～30次，便血量多，可致贫血、脱水与电解质紊乱、低蛋白血症，衰弱消瘦，并易发生中毒性结肠扩张，病死率高。

3.5主要症状：腹泻或便秘，病初症状较轻，粪便表面有黏液，以后便次增多，重者每天排便10～30次，粪中常混有脓血和黏液，可呈糊状软便。便血是较常见的症状，主要由于结肠黏膜局部缺血及溶解纤维蛋白的活力增加所致。一般为小量便血，重者可呈大量便血或血水样便。腹痛多局限左下腹或下腹部，轻症者亦可无腹痛，随病情发展腹痛加剧，排便后可缓解。里急后重系由于炎症刺激直肠所致，并常有骶部不适。消化不良时常表现厌食、饱胀、嗳气、上腹不适、恶心、呕吐等。全身表现多见于急性暴发型重症患者，出现发热、水电解质失衡、维生素、蛋白质丢失、贫血、体重下降等。

3.6体征：左下腹或全腹压痛，可扪及降结肠特别是乙状结肠呈硬管状，并有压痛，有时腹肌紧张，肛诊可发现肛门括约肌痉挛，指套有黏液或血性黏液分泌物，直肠有触痛。

4治疗

治疗的目的是控制急性发作、缓解病情、减少复发、防止并发症。目前尚不能使疾病根治，其治疗依病变范围和严重程度而定，主要包括一般治疗、营养支持治疗、对症治疗和药物治疗。药物治疗包括氨基水杨酸类，如柳氮磺吡啶和美沙拉秦、糖皮质激素、免疫抑制药。

4.1一般治疗

4.1.1由于本病与胃肠道营养的关系密切，患者可能存在多种营养物质的缺乏，如蛋白质、维生素、电解质和微量元素等，而营养不良反过来又影响药物治疗的效果。因此，近年来无脂无渣的要素饮食已成为其重要的辅助治疗方法，应给以易消化、少纤维、富营养的食物，避免牛奶及乳制品。发作期给以流汁饮食，严重者应禁食，通过静脉给予营养治疗，使肠道获得休息。

4.1.2暴发型和急性发作期患者应卧床休息，精神过度紧张者可适当给予镇静药;腹痛或腹泻明显者可给予少量阿托品、山莨菪碱(654-2)等药物，但大剂量使用有引起急性结肠扩张的危险。

4.1.3有贫血、失水、营养不良等重症或久病患者，应酌情输血、补液及全身性支持治疗。应用蛋白合成激素能改善一般状况，增进食欲，加速溃疡愈合。尤应注意水及电解质平衡，补充多种维生素，有利于病变恢复和改善全身状况。

4.2药物：

4.2.1磺胺类：首选胃肠道不易吸收的磺胺类药，其在胃肠道释放呈时间依赖性，从十二指肠开始一直到结肠。无论是控释剂型还是缓释剂型，其结肠内药物浓度均明显高于小肠内药物浓度。栓剂对直肠肛门炎症具有良好的疗效而副作用轻微。

4.2.2抗生素：有继发感染者可用青霉素、氯霉素、庆大霉素、头孢菌素等，静脉用药。甲硝唑或替硝唑可抑制肠道厌氧菌，并有免疫抑制、影响白细胞趋化等作用。

4.2.3糖皮质激素和促皮质素：近期疗效较好，有效率可达90%，能抑制炎症和免疫反应，缓解中毒症状。一般适用于磺胺类药物治疗无效、急性发作期或暴发型病例，但并发腹膜炎或有腹腔内脓肿形成者不宜应用。

4.2.4免疫调节药：对少数糖皮质激素治疗不敏感或对糖皮质激素产生依赖的患者，可考虑使用免疫抑制药。

对长期反复发作或持续不稳定的病人，保持心情舒畅安静，注意饮食有节，起居有常，避免劳累，预防肠道感染，对防止复发或病情进一步发展有一定作用。此外应注意病人的心理调节和控制饮食，对腹痛、腹泻者，宜食少渣、易消化、低脂肪、高蛋白饮食；对可疑不耐受的食物应尽量避免食用；应忌食辣椒，忌食冰冻、生冷食品，戒除烟酒嗜好。