硬膜外阻滞和静脉全麻时丙泊酚镇静剂量的比较

硬膜外阻滞和静脉全麻时丙泊酚镇静剂量的比较

周世勇周伟郭纪生

周世勇周伟郭纪生（河南省濮阳市油田总医院麻醉科457001）

【中图分类号】R614【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）46-0030-03

【摘要】目的比较硬膜外阻滞和静脉全麻时丙泊酚镇静剂量的差异，并探讨可能的机制。方法择期行子宫肌瘤剔除术或子宫全切术患者40例，ASAI级或II级，随机分为硬膜外阻滞组（E）和静脉全麻组（G）。E组在硬膜外阻滞平面固定后泵注丙泊酚，G组在入室全麻准备完成后直接泵入丙泊酚，记录两组患者意识消失时丙泊酚的用量。结果意识消失时E组所需丙泊酚量为（1.10±0.16）mg/kg，G组为（1.72±0.18）mg/kg，二者差异明显（P<0.01）。结论硬膜外阻滞能明显减少所需丙泊酚镇静剂量。

【关键词】硬膜外阻滞丙泊酚镇静

EffectsofepiduralblockonsedativerequirmentforPropofol

【Abstract】ObjectiveToexploretheeffectsofepidualblockonthesedativerequirementforpropofol.MethodsFortyASAIorIIpatientsundergoingelectivegynecologysurgerywerepidedinto2groupsrandomly.Inepiduralblockgroup(groupE),patientsreceivedepidualmixture(1%lidocaine+0.5%ropivacaine)block,,followedbyintravenousinfusionofpropofolafterlevelfixed;ingeneralanesthesiagroup(groupG),patientsonlyreceivedintrovenousinfusionofproplfol.TherequirementforpropofolandBISvalueswhenpatientslostconsciousnesswererecordedintwogroups.ResultsThesedativerequirentforpropofolingroupEwassignificantlylessthaningroupG[(1.10±0.16)mg/kgVS(1.72±0.18)mg/kg].ConclusionEpiduralblockcanreducethesedativerequirementforpropofol.

【Keywords】EpiduralblockPropofolSedation

国内外相当多的文献表明椎管内阻滞具有镇静作用，[1]但其确切机制仍然不很清楚。本研究比较硬膜外阻滞和静脉全麻时丙泊酚镇静剂量的差异，对其机制进行探讨。

资料和方法

一般资料择期行子宫肌瘤剔除术或子宫全切书患者40例，年龄22-60岁，体重42-80kg，ASAI级或II级。术前无中枢神经系统疾患和精神病史，无椎管内麻醉禁忌。患者随机分为硬膜外阻滞组（E）和静脉全麻组（G）。

麻醉方法所有患者均不用术前药。入室后连续监测BP、HR、ECG、SPO2，开放上肢静脉，输入复方氯化纳注射液15ml*kg-1*h-1。采用ASPECT监测仪监测脑电双频指数（BIS）。E组病人取L2-3行硬膜外穿刺，成功后注入混合液（1%利多卡因+0.5%罗哌卡因），平面控制在T8以下，待平面固定后用微量泵（广西威利方舟TCI）以10mg/kg/h速度静脉泵入丙泊酚，意识消失时（大声呼唤无反应）停止输注。G组入室全麻准备完毕后以10mg/kg/h速度泵入丙泊酚至意识消失。术中若HR<50次/分，给予阿托品0.5mg；若MAP降低超过入室时25-30%或SBP<90mmHg，给予麻黄碱6mg。

监测指标记录入室后，意识消失时两组患者BIS值大小及意识消失时丙泊酚用量。

统计分析使用SPSS11.0软件进行处理，计量资料用均数±标准差（x-±S）表示，组间或组内比较应用t检验。

结果

两组患者年龄、身高、体重差异无统计学意义。意识消失时两组BIS值均显著低于入室时（P<0.01），但组间差异无统计学意义（表1）。意识消失时丙泊酚用量E组明显少于G组，差异有统计学意义（P<0.01）（表2）。

表1两组患者不同时点的BIS（x-±S）

注：与G组比较，aP<0.01。

讨论

在临床麻醉中，有些患者在接受椎管内麻醉后呈现一定的镇静作用，有的甚至进入嗜睡状态。研究证实接受椎管内麻醉的患者对咪达唑仑、丙泊酚、七氟醚、异氟醚等全麻药物的用量减少。[2][3]本研究结果显示，意识消失时硬膜外阻滞组（E组）丙泊酚用量明显少于全麻组（G组）。椎管内阻滞镇静作用机制：[4]①低血压，血压降低到一定程度会引起脑血流减少，从而影响意识水平；②局麻药对脑的直接作用；③阻断了手术部位的伤害性刺激神经传入而引起了意识水平的改变；④去传入理论：即局麻药阻断了局部的传入信号，降低了对脑干网状结构上行激动系统的刺激，从而产生相应的镇静作用。目前认为，低血压、局麻药对脑的直接作用以及阻断伤害性刺激的中枢传导不是主要作用，去传入理论为可能机制。综上所述，与静脉全麻相比，意识消失时，硬膜外阻滞能减少所需丙泊酚剂量。

参考文献

[1]TverskogM,FleysmanG,Banchrak,etal.Effectofbupicanine-inducedspinalblockonthehypnoticrequirementofpropofol.Anaesthesia,1996.51(7):652-653.

[2]冯艺，孙颖，于德水等.硬膜外阻滞的镇静作用及其可能机制.中华麻醉学杂志，2004,24（5）：385-386.

[3]Eappens,KissinI,Effectofsubarachnoidbupivacaineblockonanestheticrequirementsforthipontalinrats.Anesthesiology,1998,88(4):1036-1041.

[4]马汉祥，马妮娜，张宁等.椎管内阻滞镇静作用的研究进展.国际麻醉学与复苏杂志，2010，31（5）：466-469.