急诊PCI联合重组人脑利钠肽对急性心肌梗死患者左心室重构和功能的影响

急诊PCI联合重组人脑利钠肽对急性心肌梗死患者左心室重构和功能的影响

孙立平

孙立平（葫芦岛市中心医院125001）

【摘要】目的探讨急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）联合静脉应用重组人脑利钠肽（rhBNP）对急性心肌梗死（AMI）患者左心室重构和功能的影响。方法将53例初次急性ST段抬高性前壁心肌梗死行急诊PCI的患者分为两组：rhBNP组和对照组。rhBNP组在常规药物治疗基础上，于急诊PCI术后即刻给予常规剂量静脉应用rhBNP，对照组单纯给予药物治疗。两组患者于AMI急性期及3个月行超声心动图检查，术后3个月随访心血管不良事件。结果治疗组术后3个月每搏量、左室射血分数、左室短轴缩短率与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,仅左室舒张末期内径无明显差异；治疗组的主要心血管不良事件比对照组明显减少。结论急诊PCI术后在常规治疗的基础上应用rhBNP可进一步抑制急性前壁心肌梗死后左心室重构，改善左心功能，并减少心脏事件的发生，具有心肌保护作用。

【关键词】心肌梗死介入治疗重组人脑利钠肽左心功能

【中图分类号】R54【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2013）02-0023-02

急性心肌梗死（AMI）患者在发病12小时内行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）可以迅速开通梗死相关动脉，防止左心室重构，改善患者预后[1]。但早期开通并不能完全防止心肌重构，只能减弱其程度。B型利钠肽（BNP）主要由心室肌细胞在容量或压力负荷过重时分泌，具有利钠排尿、扩张血管、增强心肌抗缺血缺氧能力[2]，抑制交感神经系统及肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）活性，阻抑心肌纤维增殖等多种生物学作用[3]。本研究通过动态观察急性心肌梗死患者急诊PCI后在常规治疗的基础上应用重组人脑利钠肽（rhBNP）对进一步抑制左心室重构，提高左心功能，改善预后的影响。

1资料和方法

1.1研究对象

2008年5月-2010年6月我院收治的初次急性ST段抬高性前壁心肌梗死行急诊PCI患者53例，入选标准：（1）缺血性胸痛≥30分钟，含化硝酸甘油无效；（2）心电图或心肌酶学证实为AMI；（3）首次AMI发病；（4）发病12小时以内。排除标准：（1）收缩压＜90mmHg；（2）心源性休克、血容量不足或任何其他临床情况禁忌给予血管扩张剂者；（3）严重肝肾功能不全；（4）心肌病、心包炎、瓣膜性心脏病、肺源性心脏病；（5）AMI后机械性并发症者；（6）静脉药物溶栓治疗已通者；（7）各种感染、外伤、恶性肿瘤、结缔组织病；（8）对rhBNP过敏者。53例患者随机分为rhBNP治疗组（30例）和对照组（23例）。两组患者的一般资料具有均衡性和可比性（见表1）。

表1两组患者的一般资料

1.2研究方法

所有患者均在我院进行冠脉介入治疗。术后对照组患者给予硝酸脂类、正规抗凝、抗血小板聚集、调脂及β受体阻断剂及ACEI等常规药物治疗。rhBNP组患者在常规治疗的基础上静脉注射rhBNP，冲击量1.5ug/kg，90分钟内匀速注入，继而以0.0075-0.010ug/kg/min的速度维持静脉微量泵泵入72小时，两组患者在用药过程中严密监测心率及血压，使心率保持在60次/分以上，收缩压在90mmHg以上。所有患者在AMI急性期及3个月后进行超声心动图检查，评价测量每搏量（SV）、左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（FS）和左室舒张末期内径（LVDD）改变。

1.3统计学处理

采用SPSS13.0统计软件进行统计分析，计量资料以均数±标准差表示，组间计量资料采用t检验，计数资料采用x2检验。

2结果

术后3个月治疗组的SV、LVEF、FS与对照组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。仅LVDD无明显差异，见表2。

术后3个月两组主要心血管事件发生情况比较：治疗组无死亡病例发生，对照组3例心源性死亡。治疗组3个月主要心血管事件的发生率为6.7%，明显低于对照组的47.8%，见表3。

＊vs＊＊:X2=7.882，P＜0.01。

3讨论

急性心肌梗死后由于心肌细胞的缺血、缺氧和坏死导致梗死区室壁变薄、拉长，室壁运动减弱，心腔扩大，部分患者形成室壁瘤；非梗死区室壁心肌反应性肥厚、伸长，心室扩张和变形。从而使心功能下降，严重影响患者的预后，增加了近期和远期的死亡率。尽管心肌梗死患者经PCI早期心肌再灌注治疗可减少梗死面积，有效抑制左室重构，改善局部和整体的心室功能。

BNP主要由心室分泌，其主要作用是利尿、利钠、增加肾小球滤过率，扩张动脉、静脉，降低肺动脉楔压、体循环阻力，使心脏指数和每搏输出量增加，对心率和动脉压影响不大；抑制血浆肾素和醛固酮水平，抑制心肌细胞的有丝分裂和纤维细胞的增生来对抗心室重构。

本研究结果显示，急性前壁AMI患者经急诊PCI术使梗死相关动脉尽早开通，恢复冠状动脉血流后，与常规药物治疗相比，尽早静脉应用rhBNP使术后3个月的每搏量、左室射血分数、左室短轴缩短率均明显改善，并且减少心脏事件的发生。

急性前壁AMI急诊PCI术后在常规治疗的基础上早期静脉应用rhBNP抑制LVRM，改善左心功能，从而使患者的预后得以改善，其可能的机制：①补充AMI时内源性BNP代偿不足，有效遏制缩血管神经激素过度代偿所带来的急性心脏毒性和慢性心脏重塑；②触发心脏组织应激信号瀑布，提高心肌抗缺血缺氧能力，提高缺血心肌存活力，限制梗死面积的扩大；③选择性扩张冠状动脉血管床，保证缺血区心肌血流灌注；④扩张肾脏血管，提高肾小球滤过率，利钠排尿；⑤直接PCI操作可引起局部血管内膜损伤及随后的一系列炎性反应，而rhBNP可抑制急性心肌缺血时炎性细胞因子的激活。，通过解除冠脉痉挛，扩张冠脉血管，减轻心脏负荷而改善心肌组织水平的灌注。

参考文献

[1]KeeleyEC,BouraJA,GrinesCL.Primaryangioplastyversuaintravenousthrombolytictherapyforacutemyocardialinfarction:aquantitativereviewof23rondomizedtrial〔J〕.Lancet,2003,361(9351):13.

[2]SavioP,SouzaD,DerekM,etal.B-typenatriureticpeptidelimitsinfarctsizeisolatedheartsviaKATPchannelopening〔J〕.SmJPhysiolHeartCircPhysiol,2003,284(6):1592.

[3]SuzukiT,YamazakiT,YazakiY.Theroleofthenatriureticpeptideinthecardiovascularsystem〔J〕.CardiovascRes,2001,51(3):489.