原发性高血压心脏结构改变和心律失常的关系探讨

原发性高血压心脏结构改变和心律失常的关系探讨

周月明田毅朱海生

周月明田毅朱海生

（浙江温州文成县人民医院325300）

【中图分类号】R541.7【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）15-0090-02

【摘要】目的探讨原发性高血压（EH）心脏结构改变和心律失常的关系。方法对236例EH患者均做同步12导联心电图、动态心电图分析心律失常发生情况，做超声心动图检查，测定左房内径（LA）、室间隔舒张末期厚度（IVST）、左室后壁舒张末期厚度（LVPWT）、左室舒张末期内径（LVDd）等指标，根据Devereux校正公式计算左室重量指数（LVMI），然后对相关指标进行比较分析。结果236例EH患者中，无心律失常31例，房性心律失常133例，窦性心律失常22例，室性心律失常32例，房性伴室性心律失常18例。房性心律失常在所有心律失常患者中所占比例最高（56.4%）。房性及房性伴室性心律失常组的左房内径与无心律失常组有显著性差异（P<0.05）。室性心律失常组的室间隔厚度和左室后壁厚度最大，与其他组有显著性差异（P<0.05）。无论是房性心律失常组还是室性心律失常组的LVMI与无心律失常组均有显著性差异（P<0.05）。236例EH患者中，发生左心房扩大158例（66.9%），发生LVH95例（40.3%），左心房扩大的发生率显著高于LVH的发生率。结论EH患者中有较高的房性心律失常发生率，左心房扩大会增加房性心律失常的发生，LVH与房性心律失常及室性心律失常的发生有明显的关系，特别是室性心律失常与LVH关系更明显。左心房扩大的发生率显著高于LVH的发生率。

【关键词】原发性高血压心律失常超声心动图

原发性高血压（EH）患者中有较高的心律失常发生率，而长期高血压又会引起心脏结构的改变，如左心房扩大、左心室肥厚(LVH)等。在EH患者常合并的心律失常中，合并心房颤动的患者易患缺血性脑卒中，严重的室性心律失常更是EH患者猝死的原因。本文观察近四年来EH患者心律失常与心脏结构改变的关系，现报告如下。

1对象与方法

1.1对象

随机选择本院2007年3月至2011年7月的EH患者236例，均符合1999年WHO∕ISH高血压诊断标准，其中男120例，女116例，年龄40—79（63.5±5.8）岁。且无继发性高血压、糖尿病及其他器质性心脏病，血尿常规及肝肾功能正常者。

1.2方法

血压测定：由专人专用水银柱血压计测量右上臂坐位血压，患者休息15分钟以上，测量3次血压取平均值作每次读数。收缩压（SBP）读数取柯氏音第Ⅰ时限，舒张压（DBP）读数取柯氏音第Ⅴ时限（消失音）。

心律失常分析：对236例EH患者均做同步12导联心电图、动态心电图检查，分析心律失常发生情况。

左室重量指数（LVMI）：采用飞利浦HD—11型多普勒超声显像仪，测定左室后壁舒张末期厚度（LVPWT）、左室舒张末期内径（LVDd）、室间隔舒张末期厚度（IVST）等指标，根据Devereux公式计算LVMI，以男性≥134g∕ｍ2、女性≥110g∕ｍ2诊断为LVH[1]。

1.3统计学处理

所有数据均采用X±s表示，组间比较采用t检验进行统计学分析。以P<0.05为差异显著。

2结果

2.1EH患者心律失常发生情况

236例EH患者中，无心律失常31例（13.1%），房性心律失常133例（56.4%），窦性心律失常22例（9.3%），室性心律失常32例（13.6%），房性伴室性心律失常18例（7.6%）。房性心律失常在所有心律失常患者中所占比例最高。

2.2EH患者左心房扩大和LVH发生情况

236例EH患者中，发生左心房扩大158例（66.9%），发生LVH95例（40.3%），左心房扩大的发生率显著高于LVH的发生率。

2.3左房内径（LA）、室间隔厚度、左室后壁厚度、左室重量指数与各组的关系

超声心动图左房内径、室间隔舒张末期厚度、左室后壁舒张末期厚度、左室重量指数与各组的关系见表1。

表1左房内径、室间隔厚度、左室后壁厚度、左室重量指数与各组的关系

注：1)与同一指标的其他组比较，P<0.05，但同一指标的P<0.05组之间比较P>0.05。

3讨论

EH发生心律失常的机制，目前尚未完全阐明。一般认为在高血压1级的患者，发生心律失常主要是功能性的，与交感神经系统活性增加、去甲肾上腺素浓度升高、β肾上腺素能受体功能增强有关。EH发展到一定阶段，可引起心脏结构的改变，并增加心律失常的发生率。

EH伴左心房扩大的原因主要是左心室舒张功能受损，左心房压力负荷增加，心房肌收缩加强，肌长度增加，继而出现左房重构[2]。左房重构后，左心房肌应激性增强，传导性和不应期不一致，引起心房肌电位不稳定，是造成EH患者易发生房性心律失常的主要原因。

EH伴LVH的发生机制复杂，除高血压所致的压力负荷过重是一个主要因素外，各种神经体液因素，如儿茶酚胺、肾素—血管紧张素系统等也参与LVH的形成。其中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在LVH的发生和发展中可能起着决定性的作用。这不仅仅是由于AngⅡ的升压作用，更主要的是因为它具有很强的促细胞生长作用。离体实验表明，AngⅡ能刺激正常及心梗后心肌细胞增殖。AngⅡ通过直接作用心肌和增强交感神经活性而促进心室肥厚[3,4,5]。肥厚心肌的动作电位时程（APD）延长，复极离散度增大。APD延长将增加早期后除极和触发活动的发生率从而使异位自律性及心律失常的发生率增加；复极离散度增大也促进折返性心律失常的发生。

本文结果表明，EH患者中有较高的房性心律失常发生率，左心房扩大会增加房性心律失常的发生，LVH与房性心律失常及室性心律失常的发生有明显的关系，特别是室性心律失常与LVH关系更明显。左心房扩大的发生率显著高于LVH的发生率。因此，根据EH患者超声心动图上心脏结构的改变，有利于其心律失常并发症的积极防治。

参考文献

[1]张向阳，王文标，梁亚非.厄贝沙坦对原发性高血压伴左室肥厚的逆转作用.心脑血管病防治杂志,2004,4（5）：28.

[2]邢永生,邓天明,汪芳,等.高血压病左室肥厚与心律失常的相关性临床研究.中国实用内科杂志，2004，24（10）：611.

[3]曹衡，胡作英，杨霆,等.缬沙坦与苯那普利逆转左心室肥厚效应的比较.临床心血管病杂志，2001，17（4）：175.

[4]吕雄胜，吴绍长，徐梅玉.缬沙坦联合氨氯地平对老年性高血压左心室构型的影响.心脑血管病防治杂志，2005，5（6）：34.

[5]缪丽燕，蒋文平.缬沙坦对血管紧张素Ⅱ水平和心脏重塑的影响.中华心血管病杂志，1999，27（6）：456.