磁敏感加权成像在脑梗死出血转化中的应用

磁敏感加权成像在脑梗死出血转化中的应用

梁朝莹

梁朝莹

(钦州市第一人民医院神经内科一区广西钦州535000)

【中图分类号】R742【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2016）21-0103-03

脑血管疾病是严重危害人类健康与生存质量的常见病、多发病，具有高发病率、高死亡率、高致残率和高复发率的特点，在威胁全球人类健康的疾病中位居第二[1]，我国第三次全国死因分析显示，脑血管病已经成为我国首要死亡疾病[2]，给社会和家庭带来不可估量的经济负担。其中约60%～80%[3]为缺血性脑卒中。随着我国人口老龄化的加重，脑梗死的发病率呈持续上升趋势，脑梗死的发病率已占到脑血管疾病的75%。在中国约14亿人口中，脑卒中每年新发病例数约250万，而年均病死近160万，相当于每lO万人中就有157例患者因脑卒中死亡，这使得脑卒中继心脏病后成为中国第一大死因[4]。目前，中国卒中患者每年所需的护理费用已达400亿，远远超过了心血管疾病所需费用。脑梗死出血转化是脑梗死的自然转归之一。脑梗死出血转化可引起临床症状加重，带来治疗上的矛盾，并引起不必要的医患关系紧张，应引起临床医师的重视。

1.概述

1.1定义

脑梗死出血转化（Hemor-rhagictransformation，HT)指的是急性脑梗死后继发性的脑内出血，包括自发性出血和继发性出血。1951年Fisher和Adams首先使用了出血性梗死（Hemorrhagicinfarction，HI)这一临床病理术语，认为HI是脑梗死发生后狭窄或闭塞血管远端缺血缺氧性损害，内皮细胞完整性破坏，血管通透性增高，当闭塞血管再灌注时发生缺血再灌注损伤，血液渗出，形成脑梗死出血转化。病理及影像学上表现为再灌注血管供血区点片状出血病灶。它是急性脑梗死常见且最为严重的并发症之一，脑梗死出血转化的发生率约18%～42%[5]。缺血坏死的脑组织中大小不一相互融合的出血灶，是由多处点状或片状出血融合成的，并且同时并存的出血灶周围明显的水肿带是出血性转化的基本病理改变。Bayramoglu等[6]提出当脑梗死发生时，缺血坏死处的脑组织可出现多处点状或片状出血，其程度为小出血点到实质血肿不等，这种缺血区内的继发再出血，称为脑梗死后出血。

1.2发生率及发病机制

发生率尸检方面，综合分析Fisher等（1951）、Adams等（1953）、Jorgensen等（1969）、Lodder等（1988）研究结果：HT中脑栓塞患者所占比例约为63～95%，均值85%；栓塞患者中并发HT的比例约为53～71%，均值为56%。出血性转化的发病机制目前仍不明确，随着人们对脑梗死出血性转化机制的研究，目前普遍被接受的理论有：（1）闭塞血管的再通：栓子造成血管闭塞，血管麻痹、扩张，通透性增加，当栓子破裂，溶解或向远端移位，血管再通，引起血液外渗或管壁破裂出血；（2）梗死后脑水肿（血管壁缺血性损伤）：严重的脑水肿压迫梗塞区周围小血管形成血流瘀滞，水肿消退，血管再灌注，而血管内皮因缺血、缺氧破裂而产生HT；（3）侧支循环的建立：良好的侧支循环是HT的重要因素，一般脑梗死发病2周左右脑水肿逐渐消退，侧支循环最充分，新生毛细血管管壁发育尚不成熟，血液外渗或血流再通时，吻合支及新毛细血管破裂出血。

1.3分类

目前国际公认的分类有两种，分别以影像学表现及临床症状为根据。根据影像学资料分类欧洲卒中协作组织(EuropeanCoorperativeAcuteStrokeStudy，ECASS)根据头颅CT表现将HT分为以下4种类型：①出血性梗死1型：梗死灶边缘的小斑点状出血；②出血性梗死2型：梗死区域内融合的斑点状出血，无明显占位效应；③脑实质血肿l型：血肿体积≤30％梗死面积伴有轻微占位效应：④脑实质血肿2型：血肿体积>30％梗死面积伴明显的占位效应，或者梗死灶外出血。根据临床表现分类美国国立神经病与卒中研究(NINDS)将HT分为症状性出血和无症状性出血两类。

2.磁敏感加权成像在脑梗死出血转化中的应用

既往CT是诊断脑出血的首选方法，血肿量较大或亚急性期血肿可以明确诊断，但CT诊断仅依靠单一的密度观察和CT值测定，急性期微量或少量出血常常难以发现。目前随着溶栓治疗技术的全面推广，MRI及SWI技术的广泛应用，临床检测出HT的发生率大幅度上升。最近国外多中心研究结果显示早期出血性转化（Hemor-rhagictransformation，HT)发生率大约为9%-12%。其中实质性血肿发病率占大约为3%，都明显低于病理报道的发生率71％[7-8]，愈后较差，但发生致命性的HT是不常见的。溶栓治疗后患者出血性疾病的风险增加1.5～3倍[9]。国内、外研究均显示SWI序列扫描对脑梗死后HT的检出率明显高于CT扫描；SWI序列在对出血灶面积的判断上较CT扫描准确性更高[10-14]。

磁敏感加权成像原理最初由E．Mark．Haacke、JurgenR．Reichenbach和YiWang1997提出，于2002年该技术获得美国专利后应用于临床放射诊断，尤其是广泛应用于神经影像[15]。SWI不同与常规质子密度、梯度毁损脉冲成像，快速自旋回波成像等技术，是一种利用各种组织间磁敏感度的差异，使对磁敏感效应的敏感性最大化而产生不同图像对比，从而达到对不同组织显影的新的核磁技术方法。SWI是一种具备长回波时间、三个方向均有流动补偿的梯度回波序列，具备分辨力高、三维及信噪比高等优势。在对于神经系统疾病的研究中发现此技术对静脉、血液成分(如出血后各期代谢产物)、钙化和铁沉积等方面高度敏感，因此对于神经影像诊断具有巨大意义[16-17]。

SWI反映的是不同组织的磁化属性，它利用不同组织局部或内部间磁场中磁敏感差异，尤其是去氧血红蛋白与氧合血红蛋白磁化率不同，产生磁共振影像对比的一种T2*脉冲序列。局部磁场不均匀性是此项技术的基础。局部磁场的改变，致周围空间相位的相应改变，从而产生信号的去相位，造成T2减小及信号减低。人体组织中绝大多数磁敏感效应物质与血液中铁的不同形式相关，而血液中其中一种主要成分一血红蛋白因其与铁的不同形式相结合表现出不同的磁特性。血液以其氧合程度的不同，表现出不同的磁特性。血红蛋白及降解产物的磁敏感性的不同是SWI在脑血管病变中应用的基础[16-18]。

血红蛋白是血液中氧的主要载体，每个血红蛋白包含4个球蛋白亚单位，每个蛋白亚单位包含1个由卟啉环包绕1个铁原子组成的亚铁血色素分子。当血红蛋白中的二价铁离子(Fe2+)与氧相结合时，结构中无不成对电子，形成的氧合血红蛋白表现为反磁性。当氧与Fe2+分离，形成脱氧血红蛋白时，血红蛋白的构像改变阻碍周围的水分子接近铁离子，脱氧血红蛋白形成了4个不成对电子，表现为顺磁性。当脱氧血红蛋白进一步被氧化成三价铁离子(Fe3+)，形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白具有5个不成对电子，其构像改变使水与血红素铁之间发生相互作用。虽然高铁血红蛋白仅有很弱的磁敏感效应，但因其稳定性差，易被解体，最终被巨噬细胞吞噬，形成含铁血黄素在组织内沉积，而含铁血黄素表现为高顺磁性[19]。人体组织内另一种磁敏感物质是非血红素铁，非血红素铁常以铁蛋白的形式存在于不同组织中，表现为反磁性。组织内钙化的病变常常表现反磁性，虽然组织内钙化磁敏感性比铁离子弱，但也仍可测量出的磁敏感性的变化[20]。总的来说，血红蛋白及其降解产物中：去氧血红蛋白呈现为顺磁性，正铁血红蛋白则为较强顺磁性，含铁血黄素表现为高度顺磁性，氧合血红蛋白呈现为反磁性。而非血红素铁及钙化病变通常呈现反磁性。但无论是顺磁性还是反磁性物质，由于使局部磁场发生改变，从而引起质子失相位致使质子自旋频率产生差别，最终磁敏感度不同的组织在SWI相位图上可以被区别。

由于SWI对磁场的不均匀性更为敏感，可检测出梗死区域内非常小范围的出血变化，因此在诊断和发现出血倾向上比GRET2*WI序列更加敏感。Wychiffe等发现SWI较CT更早发现DWI高信号缺血灶内出血，尤其是应用于超急性期脑梗死。SWI最早可在症状出现后23分钟检测到梗死区域的出血[21-22]。头部CT在缺血性脑血管病早期的出血转化中已满足不了临床早期治疗的需要。因此SWI在急性缺血性脑血管病早期的出血的转化的发现有着重要意义，可早期指导临床治疗，提高疾病预后转归和患者的生存质量。SWI作为检测急性缺血性脑血管病早期出血转化的首选方法，可指导临床治疗中溶栓的筛选，应该成为检查的常规和首选序列。

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